1、血管壁与血小板生理性止血的基本过程生理止血 ： 小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。1. 血管收缩损伤刺激；内皮细胞及血小板释放缩血管物质 ;血管肌源性收缩2. 血小板止血栓形成血小板粘附、聚集在血管受损处 ,形成止血栓（初步止血）3. 血液凝固定义： 血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。方式： 激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原 纤维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止血）。4.抗凝 系统与 抗凝 系统v 与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主
2、要由血小板和某些血浆成分共同完成。项目 13 血管壁和血小板的检验模块 1 血管壁止血的检验1、毛细血管脆性试验 /束臂试验（ CFT）v 概述：血管壁结构：v1.内皮层：由单层内皮细胞组成，可产生或释放 ET（血管长效收缩）、 PGI-2（抑制血小板聚集）、 vWF、 t-PA、 TM、 PAI-1、EPCR、 AT- 。v2.中膜层：由基底膜、胶原、平滑肌、弹力纤维等组成，含丰富的 TF、 PGI-2合成酶等v3.外膜层：由结缔组织组成，起支持和分隔作用v 血管壁作用：v 1.收缩功能：血管壁受损伤或刺激时，通过神经和体液调节，血管立即发生收缩，减少出血量，有利于止血。调控血管收缩的活性物质主要有： ET、 PGI-2 、 TXA2等。v 2.激活血小板：胶原、基底膜等激活。v 3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系统（ F 激活）、 TF激活外源性凝血系统（ F 释放）v 4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，血管通透性升高，血浆外渗 v 5.抗止血功能减弱： PGI-2 、 t-PA、 AT- 合成分泌减少实验原理：v 在上臂给静脉及毛细血管加压力，增加血管负荷，观察前臂一定范围内新出血点的数目。v 本试验主要反映毛细血管结构和功能，也与血小板质和量有关。
