1、内分泌及代谢系统疾病第一节、糖尿病糖尿病是一组常见的内分泌代谢疾病，以高血糖为特征，其基本病理生理是绝对或相对胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗和升糖激素增高引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时导致酸碱平衡失调。临床上可以没有症状，典型症状包括多饮、多尿、多食、消瘦，即通常所说的“三多一少“ ，其他症状包括疲乏无力、四肢酸痛、女性外阴瘙痒等。病程较长者可伴发心脑血管、肾、眼及神经等慢性并发症，严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸酸中毒而威胁生命，常容易并发各种感染。一、分类1997 年美国糖尿病学会（ADA） 、糖尿病诊断和分类专家委员会提出最新的糖尿病分类和诊断标准
2、，世界卫生组织（WHO）对此也作了咨询和肯定，即：1997 年 ADA/WHO糖尿病分类。具体如下：、I 型糖尿病1、自身免疫性：急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）或/ 和胰岛细胞抗体（ICA）阳性。2、特发性：无自身免疫证据。、II 型糖尿病、特殊型糖尿病1、B 细胞功能基因缺陷： MODY1、2、3 型；线粒体 DNA。2、胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷 A 型胰岛素抵抗等。3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎症、外伤、手术或肿瘤。4、内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、生长素瘤等。5、药物或化学品所致糖尿病：糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类
3、药等。6、感染所致糖尿病：风疹、巨细胞病毒等。7、少见的免疫介导糖尿病：Stiffman 综合征、抗胰岛素受体抗体等。8、伴糖尿病的其他遗传综合征：Down、Turner 等综合征。、妊娠糖尿病二、流行病学我国的糖尿病患病率已达 3%，实际患病人数超过 3000 万，居世界前列；而且随着社会经济的发展，人们生活方式的改变，患病率逐渐上升，预计到 2015 年将达到约 10。影响糖尿病患病率的因素包括年龄、肥胖和超重、体力活动减少、饮食变化以及城市人口的膨胀等；脑力劳动者高于体力劳动者，城市居民高于农村住户。我国糖尿病绝大多数属于 II 型。三、病因和发病机制1 型糖尿病是在一定的遗传易感性基础
4、上，由环境因素启动对胰岛 B 细胞的自身免疫破坏，导致胰岛素分泌绝对缺乏，使患者血糖水平显著高于正常；患者必须依赖胰岛素治疗维持生命。1 型糖尿病具有明显的家族聚集倾向，研究显示 I 型糖尿病患者的兄弟姐妹的发病率达一般人群的 20 倍。目前认为，有多个基因参与决定了 1 型糖尿病的易感性。可能的环境因素包括病毒感染、精神创伤、接触化学毒物、高蛋白高脂饮食的生活方式等；还有调查认为，母乳喂养时间短，早期加用牛奶喂养可能是遗传易感个体发病的触发因素，牛奶蛋白可能引发自身免疫。自身免疫与 1 型糖尿病的发生关系密切，胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶近期发病的 I 型糖尿病患者体内检测阳性率分别
5、高达 85和 69；患者可伴有其他免疫性疾病，如 Graves 病、桥本氏甲状腺炎、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血等。2 型糖尿病的发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为是在一定的遗传易感性和环境因素基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷；这两个环节均需存在，但表现先后、轻重程度不一。胰岛素分泌缺陷包括胰岛素分泌量不足和分泌模式异常。过去一般认为，2 型糖尿病早期胰岛素分泌是过多的，即高胰岛素血症；胰岛素分泌模式异常包括对葡萄糖刺激的第一时相分泌消失，第二时相分泌延迟，胰岛素分泌的脉冲数、频率和振幅变化、节律紊乱等。胰岛素抵抗即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性降低，周围组织对葡萄糖
6、的摄取和清除作用减低。胰岛素的主要靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪。胰岛素抵抗可发生在胰岛素受体前水平、受体水平或受体后水平。胰岛素抵抗也见于其他相关疾病中，包括肥胖症、高血压病、动脉硬化、血脂蛋白紊乱等，通称胰岛素抵抗综合征或 X 综合征，近年来称为谢综合征。目前，尚有高尿酸血症、微量蛋白尿等也被列入其中。胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗在 2 型糖尿病发病中的地位在不同病变时期不同。临床上大致分为 3 期：早期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖仍得以维持正常；中期，胰岛素抵抗加重，高胰岛素血症不能代偿出现的餐后高血糖，且胰岛素越高，受体越不敏感，产生恶性循环，加重高血糖；后期，胰岛素抵抗仍存在，
7、但胰岛素分泌减低，导致空腹高血糖症。四、病理生理糖尿病引起一系列代谢紊乱，包括糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等，严重时导致酸碱平衡失调。 、糖代谢紊乱 ：在正常生理情况下，胰岛素存在基础分泌，维持血糖稳定。进餐后血糖升高能刺激 B 细胞分泌胰岛素，以降低血糖。胃肠道的胃泌素、胰泌素、肠升糖素等也动员起来增强葡萄糖对 B 细胞的刺激作用。胰岛素促进葡萄糖进入细胞、抑制肝糖异生并促进组织利用葡萄糖，包括各种组织糖酵解、合成脂肪以及肝脏和肌肉合成糖原，发挥其降糖作用。当胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗时，这些作用均减弱，从而导致血糖升高。、脂肪代谢紊乱： 正常人摄入的脂肪大部分经代谢转化为能量、CO2 和
8、H2O，部分储存为脂肪，少量转化为酮体由肌肉和肾脏等组织氧化。胰岛素参与调节这些代谢过程。糖尿病患者常发生脂肪合成减少，消瘦；但早期轻症 II 型病人则由于代谢综合征的因素而肥胖。此外，脂肪在肝脏中沉积，变为脂肪肝。在重症病例中，由于胰岛素不足，更因为拮抗胰岛素的激素明显增多，在导致血糖过高的同时，促进脂肪动员，酮体形成增加、利用减慢，临床上出现酮症、酮症酸中毒。病人常伴有甘油三酯、游离脂肪酸、LDL、VLDL增高，形成高脂血症、高脂蛋白血症，这也是糖尿病人动脉硬化发病机制中重要的物质基础。、蛋白质代谢紊乱：血浆胰岛素水平是维持蛋白质和氨基酸代谢平衡的主要因素，胰岛素促进蛋白质合成，抑制蛋白质
9、分解，同时减少氨基酸转变为葡萄糖。糖尿病病人由于蛋白质分解增多、合成减少，常消瘦、乏力、易感染、创口不易愈合、小儿生长发育延缓。此外成酮氨基酸产生酮体增加，严重时形成酮血症和酮症酸中毒。 、水电解质和酸碱平衡紊乱：尤其在发生酮症酸中毒和高渗性昏迷等急性并发症时较严重。五、病理I 型糖尿病病人胰岛和 B 细胞数量明显减少，多发生胰岛炎，表现为胰岛周围淋巴和单核细胞浸润、胰岛萎缩和 B 细胞空泡变性，可呈胰岛纤维化，B 细胞常10%。II 型糖尿病人胰岛病理变化相对较轻，主要表现有透明变性、纤维化、水肿变性、淋巴细胞浸润，光学显微镜下正常者约占三分之一，肥胖早期者胰岛和 B 细胞数可多于正常。心血
10、管病变是目前危及糖尿病人生命最严重的病理改变。血管病变累及大中小血管、微血管。大中血管主要是动脉粥样硬化以及主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肢体动脉等。微血管，包括毛细血管、微动脉、微静脉，糖尿病的微血管特征性病变是毛细血管基底膜增厚、有糖类物质沉积。微血管病变引起的脏器微循环障碍是糖尿病并发脏器病变的基础，包括肾脏、眼底、神经、心肌、肌肉等，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。此外尚可有神经纤维的轴突变性和脱髓鞘改变。肝脏常肿大脂肪沉积和变性。六、临床表现糖尿病的临床表现多样，病人常以各种不同主诉就诊，主要有以下几方面。、代谢紊乱综合征由于血糖增高，出现尿糖而发生渗透性利尿，表现为多尿，每
11、日尿量在 2 升以上，甚至可达 10 余升。因为排尿增多，水分丢失，病人觉口干舌燥、烦渴多饮。患者常食欲亢进，易饥饿，但体重反而减轻，这是因为糖利用减少、脂肪合成抑制、负氮平衡等，失水尤其是酮症时尤为明显。I 型糖尿病往往起病较急，多症状明显。II 型糖尿病一般起病缓慢，症状相对较轻，早期轻症可以没有症状，多数病人肥胖，尤其是腹部和内脏脂肪增加，但在发病后体重可以减轻。此外，高血糖时由于眼房水与晶状体渗透压改变引起屈光改变，致视物模糊，随着血糖控制可改善。、并发征和伴发病血糖控制差、病程较长的糖尿病人常伴有各种并发症，I 型糖尿病急性起病时就易自发产生酮症酸中毒等急性并发症。有些病人以并发症的
12、症状求诊，应引起医生的注意。1、急性并发症：包括酮症酸中毒、高渗性昏迷等（详见下文） 。2、慢性并发症：长期高血糖不加以控制，会引起全身各组织器官的不可逆损害，称慢性并发症，包括心、脑血管病变，肾脏病变，眼部病变，神经病变等。糖尿病慢性并发症的发生与遗传易感性、糖尿病发病年龄、病程长短、代谢紊乱程度和病情控制程度相关；其发生往往提示糖尿病已有 510 年以上的病史。这些并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。、心血管病变：糖尿病人动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。研究提示糖尿病脂质及脂蛋白代谢异常是动脉粥样硬化发病的重要因素，II 型糖尿病中存在的胰岛素抵抗以及伴发
13、的高血压、肥胖等均构成其危险因素。大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch，主要是 HDL2-ch）水平呈负相关。此外，胰岛素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。心血管病变约占糖尿病人死亡原因的 70以上，是
14、本病最严重而突出的问题。除冠心病外，可发生早期迷走神经功能损害，易心动过速，后期交感神经受损，类似无神经调节的移植心脏，致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，有的病人尚存在广泛的心肌灶性缺血坏死病变，常导致心源性休克、急性心力衰竭等。这些统称为糖尿病性心脏病，即包括糖尿病性心肌病、糖尿病性自主神经病变和（或）高血压以及动脉粥样硬化性心脏病，对此目前尚有争议，但 WHO 糖尿病专家和大多数学者已经公认。、糖尿病肾病：肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过 10年的病人。它是 I 型病人的主要死亡原因；在 II 型，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。糖尿病人肾脏病变分为
15、 3 种病理类型： 结节型：即结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症，肾小球毛细血管周围球形结节，含糖类物质、脂质及血红蛋白，染伊红色，形成网状分层结构，晚期毛细血管闭塞。 弥漫型：呈弥漫性毛细血管基膜增厚，染伊红色物质沉积，致管腔狭窄最终闭塞。此型可与结节型同时存在。 渗出型：最少见。出现于前述两型病变发生后，于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物沉积。3 型中以弥漫型最具糖尿病特异性。糖尿病肾病的发生发展从无症状到有症状，从可逆到不可逆病变，直至终末期的肾功能衰竭，大致可分为 5 期。期：肾脏增大，肾小球滤过率增加，但无组织学改变，患者无症状，尿微量白蛋白30mg/d。如果合理治疗，可恢复
16、正常。 期：发生了肾小球基底膜增厚，尿微量白蛋白仍30mg/d，但可呈间歇性增高（如运动后） 。期：肾小球滤过率开始下降，可伴血压增高，出现持续性微量白蛋白尿，30300mg/d 。期：尿白蛋白和总蛋白均逐渐增多，尿白蛋白 300mg/d，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现。 期：是糖尿病肾病的终末阶段，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭、尿毒症。、眼部病变：糖尿病眼部病变包括视网膜病变、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。糖尿病视网膜病变是微血管病变又一重要表现，按眼底改变可分为： 非增殖型，病变局限于视网膜内，表现为视网膜微血管瘤，视网膜出血斑、软性及硬性渗出物，
17、视网膜动脉和静脉病变。眼底血管荧光造影检查有助于早期发现； 增殖型，新生血管出现是其主要标志，血管易破裂致视网膜前和玻璃体出血，血凝块机化后，纤维组织牵拉引起视网膜脱离，是糖尿病病人失明的主要原因。、神经病变：糖尿病性神经病变累及周围神经、中枢神经，以周围神经最常见。通常表现为肢体对称性多发性神经病，病情进展缓慢，下肢较上肢严重。以感觉神经受累为主，呈袜子或手套状肢端感觉异常，如麻木、针刺、灼热或如踏棉垫；可有肢体疼痛，隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及冬季加重。运动神经受累较少见且发生较晚，出现肌无力和肌萎缩。体检发现早期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动感减弱或消失，触觉和温度觉亦有不同程度降低；
18、但常常主观症状特别是感觉异常突出，而客观体征不多。神经电生理检测表现为感觉和运动神经传导速度减慢。电生理检测能提供诊断的客观证据，确定病变范围、程度，判断预后和治疗效果等，并能在临床症状出现之前检测到异常改变，从而发现亚临床病例，为早期防治提供依据。单一外周神经损害不常发生，主要累及颅神经，其中以动眼神经麻痹较常见，其次为外展神经麻痹。 慢性长期糖尿病患者几乎都存在自主神经功能障碍，交感、副交感神经的传入和传出纤维均可受累，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现有瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）和排汗异常（无汗、少汗或多汗） ；排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调；心
19、脏自主神经功能失常，远端血管运动功能障碍，出现肢体水肿；残尿量增加、尿失禁、尿潴留；逆向射精、阳痿等。、糖尿病足：是在糖尿病周围神经病变和外周血管病变基础上，由于足应力、外伤、感染等引起的慢性下肢损害的总称，最常见的是足部慢性溃疡，严重者需截肢，可能致残致死。足部溃疡指足部皮肤屏障的破坏，可深及骨、关节；有时可发生深部的蜂窝织炎或骨髓炎，不首先表现为皮肤破坏。糖尿病足表现为肢端皮肤干而无汗、色素沉着，感觉迟钝或疼痛，肌肉萎缩，关节韧带易损伤，易发生病理性骨折，肢端凉，动脉搏动差或消失，并发生肢端主要是足部皮肤水疱、血疱、糜烂、溃疡甚至坏疽，感染严重可致败血症。 、皮肤及其他病变：糖尿病患者易发
20、生各种细菌和真菌皮肤感染，常见的细菌感染是金黄色葡萄球菌感染，临床上表现为皮肤疖痈、坏疽、蜂窝织炎、毛囊炎等。真菌感染包括各种皮肤癣菌病和皮肤黏膜念珠菌病，如外阴炎、甲沟炎和口腔念珠菌感染等。糖尿病病人中约有 5出现皮肤瘙痒症，分为全身瘙痒及局限性瘙痒；前者多见于老年糖尿病患者，可能与糖尿病的神经病变引起皮肤干燥有关；后者多见于女性患者，常与局部念珠菌感染有关。由于血管功能障碍可引起面色潮红、脂肪萎缩坏死、皮下出血和瘀斑、溃疡；在局部缺血的基础上，神经营养不良和外伤可引起营养不良性皮肤溃疡，溃疡更深但不痛。营养不良性关节炎（亦称 Charcot 关节）为神经营养不良和外伤共同作用所致，好发于足
21、部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。 七、实验室检查、血糖：测定血糖的方法有 3 种，静脉血浆葡萄糖、毛细血管全血葡萄糖和静脉全血葡萄糖，以前两者常用。以不同方法测得的结果略有差异。静脉血浆测得的比毛细血管全血高 10，比静脉全血高 15。可测空腹和餐后 2 小时血糖；II 型糖尿病发病早期空腹血糖可正常或稍高，而主要表现为餐后 2 小时血糖升高。须排除引起血糖增高的其他原因，如滴注糖水、脑部病变和应激性情况等。尿糖结果仅供参考，提供线索。、糖耐量试验：对于空腹血糖正常或稍高，而临床怀疑糖尿病或发现尿糖者，或已确诊糖尿病，需对葡萄糖刺激下血糖变化作全面了解者须进行葡萄糖耐量试验。但空
22、腹血糖明显增高的病人，摄取大量葡萄糖加重负担，应避免进行。口服葡萄糖耐量试验最常用。试验前每糖类（碳水化合物）摄入量不少于 150g，有正常的体力活动至少 3 天；过夜空腹1014 小时；试验前禁用酒、咖啡、茶，保持情绪稳定。WHO 推荐 75 克无水葡萄糖，或不论成人和儿童每 kg 标准体重 1.75g，总量不超过 75g，化水一次性口服，于口服糖水前及之后 2 小时抽取静脉血，测静脉血浆葡萄糖；为更详细了解血糖变化情况，可同时测定1/2、1、3 小时血糖。正常情况下，空腹 3.96.1mmol/L，1 小时血糖上升达高峰11.1mmol/L，2 小时下降 7.8mmol/L，3 小时下降在
23、空腹值。、胰岛素释放试验：让病人口服葡萄糖或用馒头餐来刺激胰岛 B 细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后 1 小时、2 小时、3 小时的血浆胰岛素水平，了解胰 B 细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。本试验做法和注意事项与葡萄糖耐量试验类似，馒头一般给予 100g。正常人口服葡萄糖后，随血糖上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后 1/21 小时出现，且为空腹值的 510 倍，然后逐渐下降，至 3 小时接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。如果患者空腹血浆胰岛素水平很低，进食后仍然很低，无高峰出现，说明患者胰岛素分泌绝对不足，B 细胞的功能衰竭，见于 I 型糖尿病
24、或 II 型糖尿病晚期，提示必须采用胰岛素治疗。如果患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在 2 小时或 3 小时，其峰值高于正常（但仍低于无糖尿病而体重相似的单纯肥胖者） ，提示患者胰岛素相对不足，多见于 II 型糖尿病，特别是肥胖者，应严格控制饮食，增加运动，积极减轻体重。、C 肽释放试验：C 肽是胰岛 B 细胞的分泌产物，一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一分子胰岛素和一分子 C 肽，因此在理论上 C 肽和胰岛素等量分泌。血中游离 C 肽的生理功能尚不很清楚。C 肽不受肝脏酶灭活，半衰期较长，故测定 C 肽水平更能反应 B细胞合成与释放胰岛素功能，且不受胰岛
25、素抗体和外源胰岛素干扰。C 肽释放试验的做法和注意事项与胰岛素释放试验相同。正常人基础 C 肽水平约为 1.30.3ng/ml，服糖后高峰时间与胰岛素一致，比基础值升高 56 倍。C 肽释放试验不作为诊断糖尿病的依据。、糖化血红蛋白 A1：血中葡萄糖与红细胞内血红蛋白 2 条链相结合的产物称为糖化血红蛋白 A1（GHbA1） ，其中以 GHb A1c 为主要。可以反映出病人在抽血前 812 周的血糖平均状况。正常人 GHbA1c6%。临床常以糖化血红蛋白作为指标，来了解病人近阶段的血糖控制情况。血糖只反映抽血瞬时的血糖水平。糖化血红蛋白补充其不足，是糖尿病人病情检测的常用指标。 、其他：糖尿病
26、控制不良或未治患者常伴有血脂异常，以 II 型肥胖病人多，可有不同程度的高甘油三酯、高胆固醇和高脂肪酸血症。如合并高血压、糖尿病肾病、肾动脉硬化可引起蛋白尿、肾功能减退，出现氮质血症至尿毒症。合并酮症、酮症酸中毒时，血酮体升高，出现酮尿，并引起水、电解质和酸碱平衡失调。合并高渗性昏迷时，血浆渗透压明显升高。八、诊断和鉴别诊断1997 年美国糖尿病协会（ADA）提出新的诊断标准并经 WHO 和国际糖尿病联盟、亚太地区（IDF-WPR）认可，目前通常采用下列诊断标准：、1997 年 ADA/WHO 糖尿病诊断标准1、有糖尿病症状，并且随意静脉血浆葡萄糖11.1mmol/L（200mg/dl ） 。
27、糖尿病症状：多尿、多饮或无原因的体重减轻；随意血糖：任一时间的血糖浓度。或2、空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L （126mg/dl ） 。空腹：禁热卡摄入至少 8 小时。或3、OGTT 时，2 小时静脉血浆葡萄糖11.1mmol/L （200mg/dl） 。OGTT 按世界卫生组织的建议进行口服相当于 75g 无水葡萄糖的水溶液。符合上述标准之一的患者，在另一天重复上述检查的任一种，若仍符合 3 条标准之一即诊断为糖尿病。、1997 年 ADA/WHO 与糖尿病相关状态的诊断标准1、空腹静脉血浆葡萄糖（126mg/dl）并 OGTT 服糖后 2 小时血糖7.84mmol/L(140mg/dl)
28、，且11.1mmol/L(200mg/dl)，为糖耐量减退。2、空腹静脉血浆葡萄糖6.2mmol/L(110mg/dl)，并且7.0mmol/L(126mg/dl)并 OGTT服糖后 2 小时血糖7.84mmol/L(140mg/dl)，为空腹血糖损害。、1997 年 ADA/WHO 妊娠期糖尿病诊断标准指在妊娠期发现的糖尿病，但不排除于妊娠前原有糖耐量异常而未被确认者，已知糖尿病者妊娠时不属此类。对怀疑有妊娠糖尿病者，采用 100g 葡萄糖耐量试验进行诊断，口服 100g 无水葡萄糖的水溶液，测定服糖前和服糖后 1、2、3、小时静脉血浆葡萄糖。结果按 OSulivan 标准作出诊断。以下 4
29、 项中：服糖前血糖5.89mmol/L(105mg/dl)，1 小时血糖10.64mmol/L(190mg/dl)，2 小时血糖9.2mmol/L(165mg/dl)，3 小时血糖8.1mmol/L(145mg/dl)，有 2 个或以上符合即可确诊。诊断糖尿病需排除下列情况：垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺功能亢进等内分泌病，肝病、单纯肥胖、胃空肠吻合术后、多种药物（如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、避孕药、吲哚美辛等） 、应激状态等。九、防治糖尿病是一种长期慢性疾病，至今还缺乏针对病因的有效治疗方法，目前强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标是控制高血糖，纠正代谢紊乱，防止或延缓并
30、发症。综合治疗包括：宣传教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗和血糖检测。对伴有其他代谢紊乱，存在代谢综合征的患者，应注意全面改善代谢紊乱，理想控制血压、血脂、体重等。、宣传教育我国人数众多的糖尿病患者文化程度参差不齐，大量患者对长期高血糖所造成的危害性知之甚少。部分非专科医务人员的教育误导以及缺乏完整的糖尿病教育体系和专职糖尿病教育人员等都使我国的糖尿病健康教育事业任重而道远。良好的糖尿病教育可提高患者自我血糖控制和调节能力，减少和延缓并发症的发生发展，降低住院率，减少药物用量，从而直接减少患者的经济负担，带来巨大的社会经济效益。糖尿病教育的内容包括糖尿病基础知识、饮食控制、运动锻炼、降糖药物的
31、使用、低血糖的预防与处理以及尿糖和血糖的自我监测等。应采取多种多样的形式与内容，如通过讲课、计算机教育课程、发放宣传资料等，向患者介绍糖尿病知识；结合多种指导技术对患者个体的饮食、运动或自我监测进行指导及行为调整或咨询。糖尿病教育的对象一般认为以患者为主，也包括家属和陪护人员。糖尿病理论知识学习通常以小组或集体教育的形式进行，行为指导、行为调整和健康咨询则多采取个别指导，如面对面的指导和动作示范、电话交谈、家庭访问等。社区医务人员应在糖尿病教育中发挥主导作用。不同的教育方法其效果不尽相同，过分强调理论知识的教育方案，虽可提高糖尿病知识水平，但对患者的自我保健行为影响较小；而包含行为方面内容的教
32、育方法，多能同时改善患者的代谢控制状况及其对治疗的依从性。、饮食治疗合理的饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础。II 型肥胖患者的要求重点是限制饮食中总热量的摄入，使体重减轻并改善胰岛素敏感性，从而降低血糖。对 I 型糖尿病人的要求重点是除饮食的定时、定量和定餐外，同时掌握好胰岛素、饮食与活动量三者之间的平衡。 1、估算患者每日所需总热量：首先计算患者的标准体重，简单公式是：标准体重（kg）身高（cm）-105 ，成人女性标准体重较男性再减少 2kg。然后按病人体型、标准体重和劳动强度，计算每日所需总热量（表 2-6-1） 。表 2-6-1 不同体型糖尿病人的热量供给量KJ/kg d休息 轻体力
33、劳动 中体力劳动 重体力劳动肥 胖 62.8 104.6125.5 125.5 146.4正 常 62.8104.6 125.5146.4 146.4167.4 167.4 以上消 瘦 83.7125.5 146.4 167.4 167.4209.2 以上2、确定三大营养素供给量和餐次分配：糖类占总热量 5565，蛋白质占总热量的15，脂肪占总热量的 30。三餐的热量分配大致为 1/5、2/5 、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7。可按病人生活习惯和病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或频发低血糖者可根据需要稍增加进食或加餐。3、制定合理的饮食结构：在限制总热量的前提下，以糖类为主，以低脂肪、适量蛋白质为宜；II 型糖尿病特别是肥胖、伴有代谢综合征的病人应减少饱和脂肪酸、胆固醇的摄入，注意摄入不饱和脂肪酸，有助于降低血胆固醇。食物要多样化，谷类、薯类主要提供
