1、名词解释：1、all-or-none (2012)细胞产生动作电位的特点是，当刺激强度小于阈刺激时，细胞不产生动作电位，当刺激强度等于或大于阈强度时，细胞即产生动作电位，且幅度不再加大，此种现象称为“全或无” 。即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变。2、recurrent inhibition (2012)是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。3、overdrive suppression (2012)当自律细胞在受到高于其
2、固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动停止后，自律细胞不能呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。4、renal threshold for glucose (2012)尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。OR：近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度。当血糖浓度达 180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。5、transducer function of receptor (2012)各种感受器在功能上的一个共同特点，是能把作用于它们的各种形式的刺
3、激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。6、basic electrical rhythm (2011，2010 ，2006)指胃肠平滑肌细胞在静息电位基础上产生缓慢的节律性的自动去极化波，又称慢波。7、local potential (2011，2009 ，2007，2006)阈下刺激作用于细胞，引起膜原有的得到电位发生轻微的改变，称为局部电位。8、atrioventricular delay (2011)房室交界区传导速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这个现象称为房室延搁。这一延搁使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，对于心室的充盈和射血是十分重要
4、的。9、glomerular filtrateion rate (2011)单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的原尿量。10、evoked cortical potential (2011)在感觉传入冲动的刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。11、fluid mosaic model (2010)细胞膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。12、thrombosis (2010)在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。13、inward rectifier (20
5、10)内入性整流是指正离子易从细胞膜外流入膜内,而不易从细胞膜内流入膜外。14、amyloidosis (2010)是指一组均匀无结构、呈特殊染色反应的淀粉样蛋白质沉积于组织或器官，导致相应组织器官发生不同程度的形态改变和功能障碍的疾患。15、infarction (2010)器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。16、migrating motility complex, MMC (2010)空腹时，胃肠运动呈现以间歇性强力收缩并伴有较长静息期为特征的周期性运动，可将胃肠道内残留物清除干净，起“清道夫”的作用。17、emergency reaction (201
6、0，2008)当机体内外环境剧烈变化时，包括创伤、缺氧、感染、剧痛、手术、饥饿、寒冷、焦虑、紧张畏惧等，这一系统将立即调动起来，肾上腺髓质激素（去甲肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加，发生一系列适应性反应，称之为应急反应。18、referred pain (2010，2009，2008 ，2006)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。19、functional residual capacity (2010)平静呼气末尚存留于肺内的气量称为功能残气量，是残气量和补呼气量之和。20、pulmonary surfactant (2009 名解，2012、
7、2011 简答)是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占 60%以上，后者约占 10%。肺表面活性物质主要由肺泡 II 型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：维持肺泡的稳定性；防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功。21、receptive relaxation (2009，2007)进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张，称为容受性舒张。22、resting potential (2009)细胞在安静状态下存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。23、filtration fraction (2009，20
8、06)肾小球滤过率和肾血流量的比值称为滤过分数。24、myocardial contractility/ inotropic state (2009，2006)心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，称为心肌收缩能力，又称心肌的变力状态。25、ventilation/ perfusion ratio (2009，2008 ，2006)是指每分肺泡通气量（V A）和每分肺血流量（Q）之间的比值（V A /Q） ，正常成年人安静时约为 4.2/5=0.84。26、glomerulotubular balance (2009，2006)不论肾小球滤过率增加或减
9、少，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%-70%，这种现象称为球管平衡。27、spinal shock (2009，2008)人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。28、stretch reflex (2009，2006)是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。29、aldosterone (2009)由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。30、permissive action
10、 (2009，2008 ，2007)某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。31、isometric contraction (2008)肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。32、hematocrit (2008)血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为 40%-50%，成年女性为 37%-48%。33、gastric emptying (2008)指食糜由胃排入十二指肠的过程。34、exocytosis (2008)是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。35、c
11、ardiac cycle (2008)心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。36、EPSP (2007)突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。37、decerebrate rigidity (2007)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。38、ascending reticular activating system (2007)脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。39、rapid eye mo
12、vement sleep, REM (2007)也称异相睡眠，是一个睡眠的阶段，眼球在此阶段时会快速移动。在这个阶段，脑电波呈去同步化快波（ 波） ，大脑神经元的活动与清醒时相同。40、stress system (2007)当机体受到有害刺激，如失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、剧烈运动、剧痛、饥饿等内外环境剧烈变化时，腺垂体分泌的 ACTH 迅速增加，使血糖皮质激素水平升高，继而引起一系列的反应称为应激反应。参与这一反应的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统称为应激系统。41、tendon reflex (2007)是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。42、alveolar ventilation (2
13、007)是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）呼吸频率。43、Bohr effect (2007)pH 降低或 pCO2 升高，Hb 对 O2 的亲和力降低，P 50 增大，曲线右移。pH升高或 pCO2 降低，Hb 对 O2 的亲和力增加，P 50 降低，曲线左移。酸度对 Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。44、enterogastric reflex (2007)指胃内容物进入十二指肠后，通过食糜刺激肠壁感受器，反射性抑制胃运动，使胃排空延缓的反射。 。45、osmotic diuresis (2007)由于小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿
14、量增加的现象称为渗透性利尿。46、plasma clearance (2007)是指肾脏每分钟将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率，单位是 ml/min。47、Poiseuille s law (2007)48、IP 3 receptor (2007)IP3R 是一种化学门控的钙释放通道，激活后可导致内质网或肌质网中的Ca2+释放和胞质中 Ca2+浓度升高。49、quantal release of neurotransmitter (2007)神经末梢释放 ACh 的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的 A
15、Ch 分子（约 1 万个）为最小单位量， “倾囊”或成“份”排出的。这个单位量被称为一个“量子” ，因此，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子式释放。50、overshoot (2007)在动作电位的除极时相中，由于 Na+的内流，膜内电位的负值降低，并超过零电位而形成膜内的正电位，这一现象称为超射。51、erythropoietin (2007)是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。52、Rh blood type system (2007)是根据红细胞膜上有无 Rh 抗原而将血液分为不同的类型。凡红细胞上含有 Rh 因子的血液称为 Rh 阳性血，细胞上没有 Rh 因子的血液
16、称 Rh 阴性血。53、IPSP (2006)突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性降低，此种电位变化称为抑制性突触后电位。54、Na-Glucose Symporter (2006)是小肠粘膜吸收葡萄糖的重要载体。其能量来自钠泵的活动，属于继发性主动转运。在肠上皮细胞顶端膜上的 Na+-葡萄糖同向转运体可将 2 个 Na+和 1分子葡萄糖分子同时转运入胞内。55、sarcomere (2006)光学显微镜下，在横纹肌纤维中，每两个相邻 Z 线之间的区域称为一个肌节。56、miniature endplate potential, MEPP (2006)由一个 ACh 量子（
17、一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位。57、tissue factor (2006)是一种存在于大多数组织细胞的跨膜糖蛋白。在生理情况下，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子；当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与 FVIIa 相结合而形成 FVIIa-组织因子复合物，从而启动外源性凝血途径。58、tonic contraction (2006)胃肠平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态称为紧张性收缩。59、physiological dead space (2006)肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。健康成人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。60、mean cir
18、culatory filling pressure (2006)指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约为 7mmHg.61、Neuronhormone (2006)是指从神经细胞末梢释放出来，通过体液表现出其作用的物质。62、hypophyseal portal system (2006)下丘脑与腺垂体之间并没有直接的神经联系，但存在独特的血管网络，即垂体门脉系统。63、specific projection system (2006)丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑
19、皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定感觉。64、slow wave sleep (2006)指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。简答题：1、动作电位与局部电位的区别 (2012，2008)动作电位是细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生的电位变化，其特点是：“全或无”式，即动作电位的幅度不随刺激强度或传播距离的改变而改变。不衰减传导，细胞上一点产生的动作电位可沿细胞向四周传播。脉冲式，动作电位不会发生融合。局部电位是细胞受到阈下刺激后产生的轻微的膜电位变化，其特点是：有等级性，即可随刺激强度的不同而出现不同幅度的
20、电位变化。沿细胞膜作电紧张性扩布，随传播距离的增大幅度减小。可以发生总和，包括时间性总和和空间性总和。没有不应期。2、渗透性利尿与水利尿机制的不同 (2012、2011、2010)渗透性利尿的机制：由于小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多。水利尿的机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。3、特异接替系统与非特异接替系统的区别 (2012，2009)丘脑特异性感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异
21、投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定感觉。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。一方面，该系统经多次换元并弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，与皮层不具有点对点的投射关系；另一方面，它们通过脑干网状结构，间接接受来自感觉传导到第二级神经元侧支的纤维投射，而网状结构是一个反复换元的部位。该系统不引起特殊感觉，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。4、骨骼肌兴奋与心肌细胞兴奋有何不同 (2012)相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为-90mV，
22、两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同，约为-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快 Na+通道开放概率和开放数量大增，出现再生性 Na+内流，膜快速去极化，并很快达到 Na+平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5-30ms） 。心室肌复极相分 1、2、3 三期。1 期快速复极到 0mV 左右，它与 0 期构成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极 2期膜内电位基本停滞于 0mV 左右，并维持 150ms 左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电
23、位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌细胞 3 期快速复极到-90mV，占时约 150ms，也较骨骼肌复极慢。复极相产生机制不同。骨骼肌细胞复极主要由于 Na+通道失活和 K+通道开放，Na +内流停止，K +外流增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的 K+平衡电位。而心肌复极1、2、3 三期的离子基础有所不同，1 期复极由快 Na+通道失活和同时出现的一过性外向离子流（Ito）所引起， K+是 Ito 的主要离子成分；2 期是由 Ca2+的内向离子流（经 L 型 Ca2+通道）和 K+的外向离子流（经 IK1 通道）处于平衡的结果；3 期是由 Ca2+通道失活，内向离子流终止，外
24、向 K+流（经 IK 通道）随时间递增而形成。复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中的 Ca2+经 Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。5、粘液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障有何不同 (2012)粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖的富含 HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和 H+的作用，防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化。胃粘膜屏障由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成，它们对 H+相对不通透，可防止胃腔内的 H+向粘膜内扩散。6、心肌细胞膜 Ca2+离子通道的特点 (2012)心室肌细胞膜上的钙通道
25、主要是 L 型钙通道。这种通道属于电压门控通道，主要对 Ca2+通透，也允许少量 Na+通透。当细胞膜去极化达 -40mV 时，该通道被激活。L 型钙通道的激活、失活以及复活过程均较缓慢，故又称慢通道。L型钙通道虽然在动作电位 0 期激活，但 Ca2+内流幅度要到平台期之初才达到最大，而通道的失活过程可持续数百毫秒，所以 L 型电流成为平台期的主要内向电流。L 型钙通道可被 Mn2+和多种 Ca2+拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。7、电解质离子通过细胞膜的方式有几种？在什么情况下发生？ (2011)易化扩散：电解质离子顺电化学梯度从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧经离子通道移动的过程，该过程不消
26、耗能量。原发性主动转运：是指离子泵利用分解 ATP 产生的能量将离子逆浓度梯度及/ 或电位梯度进行的被动的跨膜转运，如 Na+-K+泵。继发性主动转运：也是电解质离子逆电化学梯度转运的一种方式。但离子跨膜转运的驱动力并不直接来自 ATP 的分解，而是来源于原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，如 Na+/H+交换，Na +、K +、 Cl-同向转运等。8、心室肌细胞动作电位分几个时相，其离子基础分别是什么？ (2011、2010、2009)心室肌动作电位可分为 5 个时期。（1）除极过程：又称 0 期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV 迅速上升到+30mV 左右，原来的极化状态消除并发生倒转
27、，构成动作电位的升支。（2）复极过程：包括三个阶段。1 期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mV 迅速下降到 0mV 左右，0 期和 1 期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2 期复极（平台期）：是指 1 期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于 0mV 左右，膜两侧呈等电位状态。3 期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由 0mV 左右较快地下降到 -90mV。4 期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌细胞动作电位分为 0 期、1 期、2 期、3 期和 4 期共 5 个时期。各期的形成机理如下：0 期：在外来刺激作用下，引起 Na+通道的部分开放和少量
28、 Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV 时，膜上 Na+通道被激活而开放， Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为 +30mV 左右，即形成 0 期。1 期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活， K+是 Ito 的主要离子成分，故 1 期主要由 K+负载的一过性外向电流所引起。2 期：是同时存在的内向离子流（主要由 Ca2+负载）和外向离子流（由 K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca 2+内流和 K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于 0 电位水平。 3 期：此时 Ca2+通道完
29、全失活，内向离子流终止，外向 K+流随时间而递增。膜内电位越负，K +通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4 期：4 期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的 Na+和 Ca2+，摄回外流的 K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。9、血小板的基本功能，简述一下？ (2011)血小板的生理特性有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特性。其功能有三：维持血管内皮的完整性，增加血管壁的弹性。血小板能沉着于血管壁，填补内皮细胞脱落造成的空隙；凝血功能：血小板吸附多种凝血因子，直接参与血液凝固，此外血小板本身还含有多种血小板因子，具有促凝血作用；参与生理性止血：血小板通过粘着、聚集于血管破
30、损处，可成为松软的止血栓子，同时还能释放 5-HT、ADP 等物质引起血管收缩，减小出血量。10、支配胃肠道的外来神经有几种，分别是什么作用？ (2011、2010)胃肠道接受外来神经，包括交感神经、副交感神经双重支配。一般情况下，交感神经兴奋时发挥的功能是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋通常引起胃肠运动增强、腺体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质或 NO，如胃的容受性舒张可能是迷走神经末梢释放 VIP 所致。11、载体易化扩散特点 (2010)载体易化扩散
31、，是指水溶性小分子物质，经载体介导，顺电化学梯度进行的被动的跨膜转运。其特点为：具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。12、ABO 血型分型原则及分型 (2010)ABO 血型系统是根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分的，凡红细胞膜上含有 A 凝集原的称为 A 型血，其血清中含有抗 B 凝集素；凡红细胞膜上含有 B 凝集原的称为 B 型血，其血清中含有抗 A 凝集素；细胞上既含有 A 凝集原，又含有 B 凝集原的称为 AB 型血，其血清中不含抗凝集素；红细胞膜上不含 A 或 B 凝集原，但有 H 抗原的称为 O 型血，其血清中含有抗 A 和抗 B
32、 凝集素。13、肺活量定义及生理意义 (2010)肺活量是尽力吸气后再尽力呼气所能呼出的最大气量。它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，反映肺一次通气的最大能力，可作为衡量肺通气功能的指标。14、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统对心血管系统的影响和作用机制 (2009，2006)该系统包括肾素、血管紧张素 I、血管紧张素 II、血管紧张素 III 和醛固酮。其中最重要的是血管紧张素 II。Ang II 的生物学效应：在循环系统中，Ang II 的生理作用几乎都是通过激动 AT1 受体产生的。主要作用有：Ang II 可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。Ang
33、II 可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前 Ang II 受体，使交感神经末梢释放递质增多。Ang II 还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，Ang II 可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。 血管紧张素 II 还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。心脏内局部 RAS 对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节
34、冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部 RAS 的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。15、突触后抑制发生机制，图示说明 (2009，2006)突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP 而引起。突触后抑制有以下两种形式。（1）传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元。（2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发动神经元及同一中枢的其他神经元。
35、16、基本电节律的机制及生理意义 (2009，2007)基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上产生的、节律性的自发去极化和复极化的缓慢电位波动。机制：目前认为，基本电节律起源于纵行肌和环行肌之间的 Cajal 间质细胞，该类细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性，它们与平滑肌细胞形成缝隙连接，并能将电活动传给平滑肌细胞。慢波的形成机制与钠泵活动的周期性减弱有关。生理意义：慢波是平滑肌的起步电位，决定了平滑肌蠕动的方向、节律和速度，它是动作电位产生的基础。慢波不能直接触发平滑肌收缩，但只有当慢波去极化达阈电位水平（约-40mV）才能发生动作电位，而动作电位才能触发平滑肌收缩。慢波是
36、平滑肌收缩节律的控制波。17、牵涉痛发生机制，举例说明 (2009)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛等。对牵涉痛的解释，存在两种学说。会聚学说：内脏和躯体的传入纤维末梢在同一脊髓神经元上发生会聚，然后上行入脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激，因此经由同一神经传入通路传入的内脏感觉也被误认为来自相应的躯体部位，产生牵涉痛。易化学说：内脏感觉纤维的传入冲动提高了脊髓神经元的兴奋性。当有轻度的躯体痛觉传入时，就使脊髓神经元兴奋而产生痛觉。
37、18、NO 在调节血管张力方面作用机制 (2009，2007)NO 可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP 浓度升高，游离 Ca2+浓度降低，故血管舒张。19、简述血浆晶体渗透压、胶体渗透压的概念和意义 (2008)血浆晶体渗透压由血浆中的晶体溶质颗粒（主要是无机盐）形成，主要作用是调节细胞内外水的分布，维持细胞的正常形态；胶体渗透压由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，主要作用是调节血管内外水的分布，维持正常循环血量。20、氧离曲线的概念和影响移动的因素 (2008)氧离曲线是指 PO2 与 Hb 氧饱和度的关系曲线。曲线呈 S 型，分上、中、下三段。影响因素包括：pH 和 PCO2：pH
38、降低或 PCO2 升高时，Hb 的构型由疏松型变为紧密型，Hb 与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。温度：温度升高时，H+活度增加，通过 H+作用，可使 Hb 与 O2 亲和力降低，曲线发生右移。2，3-DPG，其升高可使氧离曲线右移。 CO 的中毒既妨碍 Hb 与 O2 的结合，也妨碍 Hb 与 O2 的解离，危害极大。Hb 的自身特性：如 Hb 的 Fe2+氧化为 Fe3+，则失去携氧能力。21、抑制胃液分泌的因素 (2008)抑制胃液分泌的调节因素主要有：盐酸：胃内 pH 降至 1.5-2.5 时，可直接抑制 G 细胞促胃液素，也可间接通过刺激 D 细胞释放生长抑素而抑制促胃液素释放，使胃液分泌减少。盐酸随食糜进入十二指肠后（pH2.5 时） ，刺激小肠粘膜释放促胰液素而抑制促胃液素的释放，同时使球抑胃素分泌增多，使胃液分泌抑制。脂肪：进入小肠的脂肪可以刺激上段小肠释放肠抑胃素，经血液循环至胃，抑制胃液分泌。高渗溶液：高渗的食糜进入小肠后，可兴奋肠-胃反射和刺激小肠粘膜释放肠抑胃素而抑制胃液的分泌。22、人体散热方式 (2008)
