1、腹腔间室综合征(Abdominal Compartment Syndrome，ACS),Intra-Abdominal Hypertension (IAH)&,Abdominal CompartmentSyndrome (ACS),三、腹腔间室综合症,是由于各种原因引起的腹腔内压力升高到一定程度后，引起了包括心、肺、肾、脑、胃肠等多器官、多系统的病理生理改变所形成的一种临床综合症 IAH /ACS的发生常被忽视。病人得不到及时正确的诊断治疗，错过时机最终导致多系统器官功能衰竭，最终病人死亡,腹腔筋膜室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS），又称为腹腔间
2、隙（隔）综合征、腹腔室隔综合征等，是由于各种原因造成的腹腔内压力急剧升高，影响腹腔内、外组织器官的血液循环，进而引起一系列病理生理改变所形成的一种临床综合征。临床上ACS最易累及心血管系统、泌尿系统和呼吸系统，其次是胃肠道、肝脏和中枢神经系统。,一对ACS的认识 19世纪末，腹内压力增高导致动物和人体的生理变化既有描述。最早在1863年Marey在动物实验中就观察到腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)可以危害动物的呼吸功能。1876 Wendtin 描述了肾功能损害可能与腹内压升高有关 。,1890年，Heinricius通过动物实验发现当实验动物腹腔
3、内压力升高到27-46cmH2O( 1cmH2O=0.098 kPa)可致动物猫和猪的死亡，但当时他没有阐明具体的死亡机制；两年后，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系。 1911年，Emerson等测量了腹腔内压力(intra-abdominal pressure，IAP)，阐明了腹腔压力产生及其测量的机制，并注意到当IA P超过27- 46 cm H2O时，实验动物死于呼吸衰竭，但没有进一步解释IAP与呼吸衰竭的关系。,1923年，Thorington等在观察腹腔内压升高对肾功能影响时发现当实验动物IAP在20- 41 cmH2O时出现少尿，大于41 cm H2O时则出现无尿。19
4、31年，Overholt等通过一个穿刺导管和一种新的传感器直接测量了IAP。1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹的病人有较高的死亡率，预示腹内高压可产生严重的后果。,第二次世界大战期间，由于战争创伤所导致大量的创伤、休克及器官衰竭患者，医学界对其的认识也越来越成熟。20世纪60年代，腹腔镜技术开始应用，临床医生逐渐意识到IAH对循环系统具有潜在的危害。腹腔筋膜室综合征就是在这个背景下提出来的一个新的概念。1980年，Kron最早用膀胱测压来监测腹内压，并且首先提出腹腔筋膜室综合征的概念。,腹间隔综合征(abdominal compartment syndrome
5、，ACS)此词由Kron于1980年首次使用。ACS是指任何原因引起的腹腔压力升高所导致的心血管、肺、肾等内脏及腹壁和颅内损害，从而出现的一系列病理生理综合征。它包含许多不同的疾病状态及临床情况，如：腹内压(intra-abdoinal pressure，IAP)升高对内脏灌注的单独损害及独立于心肺及肾脏功能不全的其他不利影响，与外科实践及危重病患者的监护息息相关。,1980年，Kron和他的同事第一次使用了ACS这一术语，但意识到腹腔作为一个密闭的腔室、腹内压增高导致腹腔间室综合征近年来才逐渐受到重视。,腹腔室隔综合症Abdominal(or Intraabdominal)compartme
6、nt syndrome, ACS or IACS,系1989年Fietesam医师提出的一个新概念,他在4例腹主动脉瘤破裂修复术后病人中观察到腹内压增高可引起广泛性腹部膨胀,以及通气压与中心静脉压增高,尿量减少;从而认为广泛性肠道与后腹膜水肿可引起ACS.,2004年12月在澳大利亚召开世界腹腔间室综合征大会，这次大会规范和定义了相关概念，并成立了世界腹腔间室综合征学会（World Society of Abdominal Compartment Syndrome， WSACS）,近年来,严重创伤、腹部大手术、腹腔镜操作过度充气或大量液体复苏引起的腹腔内高压( intra2abdominalh
7、ypertension, IAH) 及其严重后果腹腔间隔室综合征( abdominal compartment syndrome, ACS)逐渐成为关注的热点。,这种内、外科领域常见、危害极大的危重征象,在以往长期不被认识和重视,导致直接或间接影响机体的多个器官和系统,常常使病情加重,甚至成为引起多器官功能不全综合征(multip le organ dysfunction syndrome,MODS)的主要原因。,IAH和ACS的流行病学关于危重病患IAH的流行病学研究,由于研究样本及诊断标准存在较大差异,尚无权威的准确数据。至今惟一的多中心研究报道群体IAP为(9. 8 4. 7)mm Hg
8、。其中内科病人IAH发生率为54. 4% ,外科病人则高达65%。总体而言, IAH发生率为58. 8% ,有8. 2%的患者确诊为ACS。在异体肝移植患者IAH发病情况的前瞻性研究中, IAH(定义为IAP 25 mm Hg)发生率为32%。,Ravishankar等 1 对英国137家医院的外科ICU主任进行问卷调查显示,只有1. 5%的被调查者对IAH /ACS毫无了解。然而在知晓者中,仍有24%从不测量患者腹压,主要原因分别是认为测量腹压是浪费时间( 36. 4% ) 、不知道如何解读结果(33. 3% ) 、没掌握测量方法( 27. 2% ) 。这表明许多医师仍然对腹压监测的临床意义
9、持怀疑态度。事实上,提高对IAH /ACS的认识水平,有利于早期发现腹内高压。如果能针对性地采取适当治疗方法,将会明显改善患者预后。,如果不予治疗，ACS可以引起器官功能衰竭直至死亡，Maryberry等报道如果得不到及时治疗，患者病死率高达62.5%-75.0%；相反，及时给予腹腔减压等处理措施后，以上的病理生理变化可以发生逆转。,相关概念定义,1腹内压和腹内高压的定义1。1腹内压的定义腹内压(Intra-abdominal Pressure IAP)：腹腔间隙综合征世界学会（WSACS）、危重病专家、国际组织定义腹内压为：腹腔内的压力就是IAP。像血压一样，IAP的单位用kPa表示。健康成
10、年人休息状态时，IAP通常是00。7kPa，但变化很大。正常腹内压大约5 mmHg （1 mmHg = 1.36 cmH2O-不同文献值不同，体位大小和影响肠蠕动的活动都能暂时升高IAP。以前多次做过腹部手术的病人术后IAP可达1。3kPa，幸运的是，这些防止外科并发症的升高能自我控制，对机体不会引起长期损害。,腹腔内压增高( Intra-abdominal Hypertension，IAH) IAH常继发于腹部创伤、腹部手术、肠梗阻、大面积烧伤、重症急性胰腺炎及短期内大量液体复苏的病人。,分类,IHS病因,按急性与慢性分为腹腔内与腹腔外(腹膜后与腹膜外)几大类型:ACS可以是急性的，也可以是
11、慢性的，还可以是继发于慢性腹内压增高基础上的急性腹内压升高 。因此，腹间隔综合征应被识为可最终导致多脏器功能不全的渐进性、未察觉的腹内压增高的最终结局。ACS是从IAP的渐进性或急性增加发展而来的，由于易感性的不同而以分级的方式影响多个器官系统的临床综合征。,ACS分类,原发性ACS：与腹盆腔内创伤或疾病直接相关,如急性重症胰腺炎、原发于腹盆部外伤或疾病，常需要外科或影像介入治疗或腹部手术后病情发展如腹部创伤、腹膜炎、肠梗阻、腹腔或腹膜后出血等。继发性ACS：原发部位在腹部以外，如脓毒症休克、大面积烧伤、和其他需要短期输注大量液体复苏的病人,伴随脓毒症和毛细血管渗漏的肺炎。出现与原发性ACS相
12、同的症状和体征。复发性ACS（三发性ACS）:特指针对原发或继发ACS行预防性或治疗性手术或其他医学措施治疗后引起的ACS,例如开腹减压后持续存在的ACS,通常命名为“开放性/再发性”腹腔间隔室综合征。原发或继发ACS经治疗缓解后再发展为ACS（如因ACS行暂时性关腹的病人，缓解后二期关腹而再发展为ACS），这类病人的死亡率极高,3. 4系统分类3. 4. 1IAH分类超急性IAH:仅持续数秒至数分钟,如大笑、咳嗽、喷嚏时。急性IAH:发生于数小时内,如创伤或任何原因引起的腹腔内出血(如腹主动脉瘤破裂) 、腹腔镜操作中腹腔内充气。亚急性IAH:发生于数天内,大多由医源性引起,例如液体复苏和毛细
13、血管渗漏综合征。慢性IAH:发生于数月至数年,如肥胖,腹腔内肿瘤(大的卵巢囊肿、纤维瘤等) ,慢性腹水(肝硬化或长期腹膜透析) ,妊娠。,尽管可以进行人工分类，在大部分危重患者中导致ACS的腹内高血压(intra-abdominal hypertension，IAH)是多因素的。大面积烧伤，严重胰腺炎，出血性休克等情况下的大量补液可导致腹内压增高，在感染患者的术后阶段就更是如此。这是由于休克时缺血-再灌注损伤，及血管活性物质及氧自由基的释放，均合并有细胞外液容量的显著增加，这些情况也增加了腹膜后及腹腔内脏及血管的容量，从而导致腹内压增加。,三-1 病因,最常见的病因是腹部的钝性或锐性的损伤，通
14、常伴有肝、脾和血管的损伤。腹部和骨盆同时损伤时更易发生。另外也多见于腹主动脉瘤破裂、卵巢肿瘤、肝移植及重症胰腺炎等。大面积的烧伤也极易发展为ACS，当病人给予足够的液体而仍出现肾功能衰竭时，必须怀疑ACS。这种原发病不在腹部的继发性ACS，临床上容易忽视。,1、创伤和腹腔出血2、腹部手术3、腹膜后出血4、腹膜炎，通常为继发性或复发性（如胰腺炎、复发脓肿）5、腹腔镜和气腹6、巨大切口疝修复7、为预防术后切口疝而用腹带腹部包扎8、需用大量液体复苏时，通常液体量 5升/24小时9、麻痹性、机械性或假性肠梗阻,一腹腔内原因：A急性 1.自发型 腹膜炎,腹腔脓肿,肠梗阻，高压气腹,宫外孕腹腔内出血，等2
15、.创伤型 腹腔内出血与创伤，等3.医源型 不当气腹之腔镜检查，不当腹腔填塞，高张力下关腹，内脏水肿,气腹抗休克服等4.术后型 术后腹膜炎或腹腔脓肿，术后肠梗阻急性胃扩张，术中内脏过久暴露水肿，等B.慢性慢性严重腹水，良性大肿瘤畸胎瘤，等,二腹膜后原因A急性1.自发型 腹主A瘤破裂,重症急性胰腺炎，肠系膜A与V栓塞，等2.创伤型 腹膜后出血与创伤，等3.医源型 腹膜后手术止血不严，等4.术后型 术后腹膜后水肿或血肿等B.慢性慢性良性占位病变等,三腹膜外或其他原因A急性 1.自发型 急性膀胱膨胀,胸腔脓肿向下压迫，等2.创伤型 骨盆创伤出血，等3.医源型 深度低温，过量输液，休克酸中毒，心脏停博等
16、4.术后型 术后腹膜外血肿等B.慢性慢性长期便秘，妊辰,病态肥胖症，胸腔巨大占位病变，等,注:按该症发生时间快慢,人们还可将IHS更细化分为下列四型;A.超急型:几秒或几分钟,多为生理性.B.急型:1小时之内;例如创伤,腹腔内出血.C.亚急型:1天之内;多为医源性.如过量补液等.D.慢型:几月或几年;多为慢性病变所致.,IHS问题肯定是一个与普外密切相关的问题.但又不仅仅涉及普外,而是广泛涉及临床各科(内,外,妇,儿,传染科,肿瘤科,麻醉科与ICU科等)的常见问题,例如:,1.临床内外各科医师临床常所遇见的休克,酸中毒;或在抢救病人大量输入晶体液体时,不但要想到心肺肾等承受能力,也要想到有可能
17、导致IHS.尤为小儿科,烧伤科与ICU科病人.2.消化,肾脏与传染内科医师如遇到临床常见的急性或慢性腹水,重症便秘时等.,要想到IHS这种可能.3.神经内科,或脑外等外科医师在病人术后严重尿储留等.,应谨防IHS之发生.4.胸外或呼吸内科医师遇到胸腔内广泛胸水等.,有可能发生IHS.5.心脏外科和麻醉科临床常用的深低温下手术,或深低温停循环术.,6.肿瘤内科与外科恶液质病人等.应谨防IHS之发生.7.骨科医师在骶骨盆腔肿瘤根治手术后,如引流不畅等.,则有IHS可能.8.妇产科医师常遇的羊水过多,异常妊辰等,或子宫卵巢癌根治术(广泛清扫盆腔)后等.,要警惕IHS发生!9.血管外科与移植外科不少病
18、人术后.,对普外临床而言,据笔者经验和体会,最常见的IHS应和下列因素相关:1.入院后术前病人:腹膜炎,肠梗阻,急性胰腺炎,腹腔内创伤大出血,腹部高度实性膨胀者等.2.入院后术后病人:凡涉及后腹膜手术,大手术内脏暴露过长,高张力下关腹,术后腹内引流不畅,术后过度输液等.总而言之:凡能引起腹内解剖性内容或非解剖性内容增加者,均须高度警惕临床IHS的发生!,我们暂且不说现在人们对ACS的理解与诠注有越来越扩大的趋势!严格来说,即便Fietsam定义下的ACS概念(腹内高压+呼吸,循环与泌尿三系统功能受损),因也涉及多脏器损害问题,故无法与Eiseman提出的MOF或Baue提出的MODS两个概念之
19、定义,在临床上区别开来的!如果一定要区分,只能勉强地说,ACS是一种特殊型的MOF或MODS!使用我们定义下的腹内高压综合症概念,则可在学术讨论与学研究中避开这一尴尬现状!,我们必须指出:Fietsam医师首次提出的ACS概念,本来就是一个与器官功能不全研究相关,所伴随发展出来的一个定义不准确的概念!(见上面文字说明)目前在临床所出现的尴尬问题是:人们对ACS的理解,除了将Fietsam的腹内压有所增高这一实质内涵保留之外,已难与或无法与MOF或MODS等概念区别开来!,1病因腹腔内压力( intra2abdominal p ressure, IAP)是腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力,主要由腹
20、腔内脏器的静水压产生,其数值随呼吸而变化,吸气时上升(膈肌收缩) ,呼气时下降(膈肌松弛) 。正常腹内压在5 mm Hg ( 1 mm Hg =01133 kPa)左右,肥胖及术后会相对高一些 24 。同理于脑灌注压的概念, 腹腔灌注压( abdominal perfusion p ressure,APP)等于平均动脉压(mean arterial p ressure, MAP)与腹腔内压的差值(APP =MAP - IAP) 。这个概念被建议用做指导终止液体复苏的一个指标 5, 6 。任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加腹腔内压力,例如腹腔内出血、腹部创伤致内脏器官的水肿、胃肠扩张、腹
21、腔镜操作中CO2 气腹、复杂的腹腔内血管手术如肝脏移植、使用腹腔内填塞物止血、腹部切口的张力性缝合等。另外,重症胰腺炎、低血容量性或分布性休克等任何需要大量液体复苏的病人也常常出现IAP的升高,IHS发病机理:IHS之腹内压力增高,主要于与下列因素相关.其中一些是渐进性的;另一些是急进型的,很快就会引起临床严重后果.1.腹内解剖性性内容增加:例如,肠膨胀与内脏水肿等.过量液体与血液输入可引起病人血容量增加;改变体液分布与血液稀释变化可导致胶体渗透压降低.休克所致的炎症反应以及毛细血管渗透压增高会加重这一趋势.这样就会引起组织间隙液体增加,从而导致小肠,肠系膜,实质性内脏以及后腹膜水肿.此外,腹
22、腔过久暴露于周围温度,缺血再灌注损伤,血管活性媒介物质释放,自由基释放等,也与内脏水肿,肠梗阻,小肠膨胀相关,从而导致腹内压增加.,IHS发病机理:IHS之腹内压力增高,主要于与下列因素相关.其中一些是渐进性的;另一些是急进型的,很快就会引起临床严重后果.1.腹内解剖性性内容增加:例如,肠膨胀与内脏水肿等.过量液体与血液输入可引起病人血容量增加;改变体液分布与血液稀释变化可导致胶体渗透压降低.休克所致的炎症反应以及毛细血管渗透压增高会加重这一趋势.这样就会引起组织间隙液体增加,从而导致小肠,肠系膜,实质性内脏以及后腹膜水肿.此外,腹腔过久暴露于周围温度,缺血再灌注损伤,血管活性媒介物质释放,自
23、由基释放等,也与内脏水肿,肠梗阻,小肠膨胀相关,从而导致腹内压增加.,2.腹内非解剖性性内容占据:例如,剖腹探查术时填塞物或集聚的液体或血块;严重的腹内感染,体静脉或肝门区受压,或超出血管阻断其固有安全时限,以及出血或缺血再灌注损伤,均可能产生大量的游离液体或血块;如果其容量过大,即可超出腹壁顺应性能力.如为手术止血目的采用腹内填塞法时,问题就更复杂化了.此时须考虑到的是,在静脉压迫之同时还有该填塞物之容积的额外因素.须知腹内填塞法,其既有止血有利一面(腹内高压有助于止血),也有其不利的一面,即过高的腹内压力有可导致细胞缺氧,从而引起血凝块破坏.,3.腹部外压增高:例如,充气抗休克服所致的腹外
24、加压,其可减少腹腔容积4.腹壁之改变:例如,由于腹壁坏死,严重感染或有缺陷之瘢痕所导致的软组织丧失,以及腹内改变所致的腹壁水肿,或腹部切口张力过高等原因,均能引起腹部顺应性减低,从而影响外科关腹!,二ACS的机制 腹腔可以看作为一个相对密闭的体腔，任何引起腹腔内容物体积增加及腹腔容积缩小或腹壁顺应性下降的因素都会增加IAP从而导致ACS。以急性胰腺炎为例，重症急性胰腺炎是临床上引起腹腔筋膜室综合症的一个常见原因，有临床研究证实重症急性胰腺炎的IAP明显高于轻型急性胰腺炎。临床上急性重症胰腺炎并发腹腔筋膜室综合征是一种危重症，值得我们临床医生去加强认识。,重症急性胰腺炎在其病程中有两个时期最易并
25、发腹腔筋膜室综合征：早期的全身炎症反应期（systemic inflammatory reaction syndrome, SIRS ）和后期的感染期，后者又称为迟发性腹腔筋膜室综合征。其并发机制主要有以下一些方面： （一）早期 重症胰腺炎早期可有大量渗出，主要为SIRS导致大量细胞因子释放，使毛细血管通透性增加，出现全身毛细血管渗漏综合征( capillary leakage syndrome , CLS) 5，导致大量体液渗透至腹腔。另外SIRS还可以引起胰腺本身、肝脏、脾脏和肠道等腹腔内多个器官水肿；后腹膜及周围脂肪、大网膜等炎症水肿，大大增加腹腔内器官组织的体积，使腹腔压力增加。再者由
26、于复苏抗休克大量补液，这也是引起ACS的一个重要因素。第四个方面腹腔内炎症、大量胰酶性渗出使腹腔神经丛受浸润，导致其功能失调出现肠麻痹、胀气，甚至麻痹性肠梗阻，肠道细菌过多产生并积聚大量气体、液体进一步加剧腹腔内压力升高。,（二）后期 在感染期，如果存在大面积的腹腔和(或)腹膜后感染性坏死，局部形成脓肿，一方面其自身可以增加腹腔内容，另外还可以导致肠梗阻，加上其腐蚀周围器官，导致消化道的穿孔、大出血，出现弥漫性细菌性或化学性腹膜炎，再次发生SIRS反应和全身毛细血管渗漏综合征，加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜，进一步减少了腹腔容积，腹内压急剧升高，发生迟发性的ACS6。,三腹腔内高压
27、发病的病理生理 一方面急性重症胰腺炎也可以牵涉影响到全身各个器官系统，而另一方面腹腔内高压导致腹腔筋膜室综合征更是一种危重情况，作为一个独立因素其不单可以影响到腹壁、腹腔内器官的血液循环导致其功能障碍，还可以影响到其他许多器官系统的功能。ACS可进一步加重其造成的组织缺氧，脏器功能损害，致使多脏器功能障碍综合征的发生和难以逆转。 ACS最先影响到泌尿系统，心脏输出量的减少、肾脏血管受压、肾实质受压及胰腺炎胰酶引起的高凝状态、抗利尿激素和醛固酮分泌的增加7等等，都被认为是引起肾脏血流灌注不足、肾小球滤过率降低、少尿性的肾功能不全的原因；,抬高的膈肌机械性地压迫肺脏，导致肺泡膨胀不全，甚至肺不张，
28、肺脏顺应性下降，加之心脏输出血流灌注的不足，使肺毛细血管氧运输减少，通气血流比例失常；另一方面，胰腺炎时卵磷脂酶、游离脂肪酸、胰蛋白酶、炎症细胞因子等导致的肺损伤。从而引起严重的肺不张、肺水肿、低氧血症、呼吸性酸中毒，甚至呼吸衰蝎、ARDS；,腹腔内压力增高，压迫下腔、门静脉，静脉系统回流血量减少，同时膈肌受压，胸腔内压力增高，心室舒张期容量减少，而压迫所致的外周血管阻力增高使心脏后负荷增加，心室功能受抑制，导致心脏输出量减少、组织器官的灌注不足，造成难以纠正的休克。,。另一方面，淤滞于静脉系统内的血液又增加了血管血栓栓塞的危险；腹腔内压力升高时，肝血流包括肝动脉、门静脉和微血管血流会有不同程
29、度减少8，加上胰酶和血管活性物质经血液回流使肝脏的功能受到损害；胃肠道血管受压缺血加上各种炎症因子造成的损伤，胃肠道蠕动减弱消失，又进一步增加了腹腔内压力，另一方面肠道的屏障功能受到破坏，出现细菌移位，导致腹腔或全身的感染；增高的腹腔内压力还可以通过升高胸腔内压力，引起中心静脉压升高，影响脑静脉系统血液回流，颅内压也随之增加，加上心脏输出量的不足导致脑血流灌注的不足，缺血缺氧和呼吸性酸中毒、高碳酸血症引起脑血管的扩张，使中枢神经系统产生脱髓鞘的作用；,正常情况下人的腹壁软，在腹内压力增高的时候，柔软的腹壁向前膨隆，缓解部分腹内升高的压力，即有一定的顺应性。但ACS时腹腔内明显增高的压力直接作用
30、于腹壁，加上血流灌注的减少，腹壁肌肉及筋膜顺应性均降低。所以当腹腔内压力达到一定程度时，即使腹腔内容物增加一点，IVP也会明显增高9。 其他还有一些报道显示腹腔内压力增高还可以导致胃粘膜PH值降低，有明显相关性。提示监测胃粘膜PH有助于预测ACS的存在及发展。,一、ACS的病理生理 有许多原因可以引起腹内压的急性增高，而ACS则是腹内压急性升高的结局。ACS既可发生于手术患者，也可发生于非手术患者；既可以发生于术前，也可以发生于术后。由于胰腺炎、出血或水肿引起的腹膜后体积增加可导致ACS。这通常发生于盆腔创伤及择期或急诊主动脉术后，腹腔容积增加的情况是腹内压上升的最常见原因。这包括腹腔出血、水
31、肿、肠扩张、肠系膜静脉梗阻、腹部包裹、大量腹水、腹膜炎及肿瘤等情况。腹腔镜检查时的C02气腹对心肺及肾功能也能造成不利影响。腹部的外来挤压也可导致腹内压增加。这包括由烧伤焦痂、气囊抗休克服、加压关闭腹腔或腹壁缺损修补所造成的腹外挤压,病理生理改变,3.1.2 腹内压升高对其他脏器影响 除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少2。肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。而且，腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组
32、织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠，此种坏死常无动脉血栓形成证据。本组中有2例病人出现大段小肠缺血甚而坏死表现。,IHS对体内各主要器官之影响:A.对心血管系统影响:当腹腔压力高于20mmHg时，心输出量下降，两者在腹内高压初期呈正相关。1.心输出量的下降主要是由于腹腔压力增高引起全身血管阻力增加，导致心脏后负荷增加；2.下腔静脉和门静脉受压引起静脉回心血量下降,导致心脏前负荷减少；3.腹腔压力增高使横膈向上抬高，进而引起胸腔内压、中心静脉压和肺动脉楔压增高，引起上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压和心脏舒张末容积的下降。,2各器官病
33、理生理改变2. 1腹部坚持间断或持续行腹腔内压、腹腔灌注压的监测很有意义。但必须认识到,腹腔内压测定永远无法替代临床医生对病人进行的体格检查。IAH应该被看作是一个“器官衰竭”。依据实际测得的腹腔内压,可考虑适当干预,例如诊断(CT、UCG、正确评估胸腔内血容量及充盈压) ,对症治疗(使用高水平PEEP 7 )和手术(剖腹减压) 。,肠道是对腹内压升高最为敏感的器官，在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状前即有终器官损害的迹象，而多发性创伤、大出血或进行大剂量补液的耗时手术是发生ACS的最常见时机。,腹内脏器的改变对腹腔脏器的影响腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁的缺血，肠蠕动的减弱或消
34、失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。国内程君涛等研究发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜的易位率100%。Madl C指出:危重症病人有超过20%存在ACS，伴随着ACS，炎症介质的释放、SIRS的形成，可以导致包括心血管、肝、肺、肾和神经系统的多脏器功能障碍或衰竭。,IAH使腹腔脏器血流减少，导致组织氧张力降低，无氧代谢，酸中毒及氧自由基、细胞因子释放，引起多脏器进一步损害。IAH可导致胃肠血流灌注减少而发生肠坏死，多见于回肠和右半结肠。IAH可引起肠道屏障功能损害
35、和细菌、内毒素易位，致脓毒症和多器官功能障碍。IAH可导致腹壁血流减少出现切口裂开、切口疝及坏死性筋膜炎。,2. 6胃肠道对消化系统影响:腹腔压力不断增高，则肠系膜血流量进行性减少，胃肠道供血减少;同时因回流受阻，黏膜受到严重损害，引起细菌易位和毒血症。 胃肠道是对IAP升高最敏感、受IAH /ACS影响最早的器官,其血流灌注甚至对低至10 mm Hg的腹内压力都非常敏感。小肠黏膜血流灌注在IAP达到10、20 mm Hg时,分别减少17%、36%; IAP达到40 mm Hg,小肠黏膜血流灌注减少67% ,此时肠系膜上动脉血流减少69% ,胃组织血流减少45% 18 。IAP上升时内脏血流减
36、少可以用内脏血管床的机械性受压及加压素引起的肠系膜血管收缩来解释。Friedlander等 19 研究表明,内脏血流总是比CO下降更明显,提示如果出现IAH,单纯提升CO并不能恢复正常胃肠血流。动物试验 20 证实了这一点:输注多巴酚丁胺使CO增加,却不能恢复肠系膜上动脉血流。,2. 7肝脏Pottecher等 23 认为, IAH时CO下降,肝动脉血流减少;IAH导致肝脏机械性压迫以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄,使肝静脉和门静脉血流量降低。通向肝脏的总血流量减少,肝线粒体及细胞色素P2450还原酶功能障碍,能量物质产生减少,乳酸清除率下降。因此,血清乳酸浓度可作为反映IAH /ACS病情及
37、液体复苏疗效的有效指标。,胃肠缺血造成肠壁通透性增高,细菌移位。20世纪90年代初,几位学者 21, 22 在动物模型中观察到IAH与细菌移位到肠系膜淋巴结、肝脏和脾密切相关,特别是失血- 复苏引起的IAP升高者。即使IAP升高时间不足1 h,细菌移位发生率也显著增加。IAH也使肠系膜静脉受压,加重肠管水肿、内脏肿胀,肠内营养实施起来非常困难,形成恶性循环。内脏缺血及细菌移位诱发MODS, 大量炎性细胞因子的释放,在此过程中又造成二次打击。另外, IAH增加消化道溃疡出血及曲张静脉破裂出血的风险,腹膜粘连的危险也随之增加。,腹内压升高是以分级的方式影响多器官系统的功能。 1心血管功能紊乱：一般
38、说来，腹内压的升高可以导致心输出量(cardiac output，CO)下降。IAH可以显著地提高心脏后负荷。所有这些均可导致搏出量减少及代偿性心率增加。降低心脏收缩力【1】。由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高导致胸腔压力增加，进一步减少了回心血量，造成心输出量减少，反应性的心率加快，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰,三-2.1对心血管系统的影响,回心血量和心输出量减少大于20mmHg压迫下腔静脉和门静脉回心量膈肌上抬胸膜腔压力 中心静脉压 心输出量 压迫心脏心室舒张末期容量 每搏输出量IAH致后负荷 心率加快,2. 3心血管系统IAH时下腔静脉及门静脉
39、受压,静脉血回流受阻;膈肌上移及胸壁顺应性下降使胸腔内压升高,直接压迫心脏,左心室顺应性下降,局部室壁运动减弱。回心血量减少和心肌收缩力减弱使得心排血量( cardiac output, CO)减少。与此同时,体循环和肺循环血管阻力增加, CVP及肺动脉楔压(pulmonary arterialwedged p ressure, PAWP)测量值升高。此时,血管内压力不能反映血管内容量,这给评估前负荷带来困难。动物试验中 12 , 30 mm Hg IAP可分别使胸腔内血液容积( intrathoracic blood volume, ITBV ) 及循环血容量下降55%、67% ,同时CVP
40、上升4倍, CO下降27%。可见,血流动力学的容量参数比压力参数更能真实地反映血管内容量状态以及对液体复苏的反应。目前认为右室舒张末容积指数( right ventricle end2diastolic volume index, RVEDV I) 及ITBV是可靠的复苏参考指标,不必要的过量复苏往往适得其反,加重病情。另一方面,由于腔静脉静水压升高,血液回流减缓,外周水肿及静脉血栓形成的危险大大增加 6 。在减压手术时,要警惕发生致命的肺栓塞。,3.1.1 腹内压的升高可以导致心输出量下降 这是由于下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。胸
41、腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。所有这些均可导致心搏出量减少及代偿性心率增加。本组22例病人均表现了心率加快，严重的先出现血压升高后期出现血压下降等循环功能不全的表现。胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降有关，加之心脏后负荷增加，导致心脏收缩力降低。由于IAH违背了Starlings 定律，通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心静脉压，不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导。一般情况下，当它们升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏，此时快速利尿只会加快病人死亡。,2肾功能紊乱：少尿进
42、展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症，均是ACS造成的肾功不全的特征。当腹内压处于1520mmHg范围时，可以出现少尿，而增长至30mmHg或更高时则导致无尿。腹内压的减少能迅速纠正少尿，并通常引发强列的利尿作用【2】。,肾功能心输出量的减少以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，导致肾血流的减少，肾小球滤过率下降，肾血管阻力的增加，少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。Barnes等 研究证明，腹内压超过20mmHg时导致少尿;超过30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。近期国外研究表明肾素、血管紧张素、醛固酮的分泌、水的再吸收也在ACS导致肾功能不全中起到一定作用 。
43、,少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。本组中肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症。当腹内压处于 1520mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。但也有研究发现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。本组中，病人一旦发生肾衰竭，通常要迟至34周肾功能才逐渐恢复。,对泌尿系统影响:腹腔压力不断升高，肾静脉压也呈进行性增高，引起肾血流量和肾小球滤过率(GFR)进行性下降，导致尿量下降;1.当腹
44、腔压力为 1520 mm Hg时,即可引起少尿;2.高于30 mm Hg时,能引起无尿。通常不能依赖液体复苏而扭转少尿症。,2. 5肾脏对肾脏的影响IAP肾血流量、肾小球滤过率、尿量肌酐、尿素氮10mmHg-尿量开始减少15mmHg-尿量平均可以减少50%2025mmHg-显著少尿40mmHg-无尿肾功能障碍多继发于肺功能衰竭或与肺功能障碍同时发生治疗：小剂量多巴胺、速尿（另30mmHg时扩容和上述方法无效）Sugrue等 16 提出腹腔或肾灌注压、肾脏滤过梯度的概念,目前已公认是非常实用的临床以及判断预后的参数。Reddy 17 的综述中, IAH已被列为急性肾功能衰竭的独立危险因素。IAH
45、时,肾灌注压、肾脏滤过梯度、肾血流均降低;肾血管阻力增加,肾静脉和输尿管受压,肾小管功能下降,肾小球滤过率降低,肾素、醛固酮和抗利尿激素水平上升,尿量减少,然而肾上腺血流通常不发生改变。,3腹部内脏功能异常：出现IAH时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠粘膜、肝脏微循环及门静脉血流均会减少。在大鼠及小鼠模型中，长期低水平的腹内压升高与细菌移位密切相关【3】。当腹内压的升高大于10mmHg时，多器官功能衰竭、浓毒血症、再手术率及病死率均增加。这些就是提倡在危重患者中常规检测UBP的最为有力的理由。腹内压的进一步增加也导致小肠梗阻的发生。,4腹壁缺损：腹内压升高在血液灌注稳定的情况下，导致腹壁血流减少，并
46、出现局部缺血及水肿。这可以减少腹壁的顺应性并加剧IAH的发展。,5肺功能不全：当腹内压急性升高时，最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。近来Simon通过猪模型进行的研究表明：腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭【4】。 ;膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性介质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张 ，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度的进行性下降。,2. 4肺脏对呼吸的影响CT检查证实 13 ,对于深度镇静的急性呼吸窘迫综合征( acute resp iratory distress syndrome,ARDS)病
47、人,膈肌在IAP逐渐升高的过程中被动上抬,造成肺下叶相邻部分压缩性肺不张。对接受腹腔镜胆囊切除病人的研究 14 也发现, IAH可使功能残气量减少(类似于限制性肺疾病,致使通气/血流比失调) 。肺复张或外源性PEEP并不能打开已塌陷或部分塌陷的肺泡,反而使正常肺泡过度充气,引起呼吸机相关性肺损伤。对机械通气病人腹部施加压力可使内源性呼气末正压( intrinsic positive end exp iration p ressure, PEEPi) 、气道峰压(peak intra2airway p ressure, P IP) 、平台压、平均气道压升高,呼吸系统总的静态顺应性降低, 压力-
48、容积( p ressure2volume, PV)曲线变平,右移。这完全是胸壁顺应性降低所致,而肺顺应性没有发生改变。临床表现为高通气阻力、高碳酸血症、低氧血症( PaO2 /FiO2 下降) 。Malbrain等 15 还发现IAP 与PV 曲线的低拐点具有强相关性( r2 = 0193,P 0. 0001) ,特别是IAP升高时。这提示设置适当水平的PEEP在避免通气良好的肺泡过度充气的同时,还可以抵消IAP的不利影响。随着肺的炎性浸润和肺水肿(血管外肺水增加)加重,肺内中性粒细胞激活,增加肺感染和肺不张的风险,延长机械通气时间及恢复时间。,急性肺功能不全导致的肺顺应性降低(需要极高的正压通气及呼气末正压)时，随着不断增加的胸廓内压被传递至腹腔，会加剧已有的腹内压升高。腹内压升高的循环效应与大量补液引起的高细胞外液容量，可共同导致腹壁水肿及缺血，腹壁顺应性降低并进一步加剧腹内压的升高。对于危重病患者这些因素通常是附加的，但可以通过一系列由于腹内压渐进性升高所造成的恶性循环，进一步导致或加剧多器官功能衰竭的发,
