1、猝 死,第六章,6.1 概述,疾病 自然疾病,医学名词各种致病因子作用对立面是健康结果为疾病死亡,法医学名词不包括物理性、化学性对立面是物理性、化学性暴力引起的疾病结果为自然死亡或非暴力死亡,6.1.1 猝死的概念,Sudden death 貌似健康，由于潜在自然疾病突然发作或恶化，而发生的急骤死亡。,猝死的特点,意外性：貌似健康的人；突然性：一般为24小时内； 有一定的诱因本质是自然疾病死亡,猝死发生的原因,内因：器质性病变、功能性障碍外因：诱因,猝死的原因,主因心血管系统 首位CNS 次RS 次婴幼儿呼吸系统,诱因精神因素（交感、副交感神经）过冷过热体力活动暴饮暴食,报告者 文剑成 李德祥
2、 杨清玉 东京都监察医务院 Helpern Luccke (1957) (1988) (1992) (1968) (1943) (1968)心血管系统 40.9 41.4 53.2 53.7 44.9 38.0呼吸系统 23.2 21.1 14.4 11.2 23.1 22.0CNS 11.6 13.6 17.7 19.6 17.9 18.0消化系统 18.2 7.2 6.4泌尿生殖系统 1.7 9.2 4.2 5.5 9.7 17.0其他 4.4 7.5 4.1 10.0 4.4 5.0小计 181 360 714 1407 2030 275,猝死引起的法医学问题,怀疑为自杀死；怀疑为他杀死
3、；怀疑为意外死；怀疑为医疗事故；暴力杀人后伪造自然疾病死亡或猝死；,猝死尸体一般征象,1、尸斑早而显著，暗紫红色。 2、窒息征象。 3、心肌纤维断裂，末梢动脉收缩状。,6.1.2 猝死法医学鉴定的意义,1揭露犯罪： 投毒猝死 机窒猝死 2保护无辜： 尤其是医院中死亡者 3分析损伤与疾病的关系： 分析有关恶性事故的原因。司机、驾驶员的健康 4提供医学资料： 普通病理病例不足， 法医中罕见情况多，如川畸病，提供诊疗经验，冠心病死因。,6.1.3 猝死的法医学鉴定,（一）案情调查：病史，症状（二）现场勘验：医院、独居、旅游、争斗等（三）法医解剖及辅助检查： 1在前面调查基础上，选择尸检方式及观察重点
4、（如气胸试验） 2仔细：因是一种排除性诊断，注意细微损伤 3收集毒化检材（根据症状，指导收集）,猝死的死因分析,病死 无明显病变猝死，排除性诊断（综合征） 有毒物，有病变 （1）毒大中毒死 （2）毒量小猝死 有伤有病变： （1）致命伤伤死 （有致命伤+病变） （2）伤轻微间隔长病死 （3）损伤主因病辅因 （4）病主，伤促,6.2 引起猝死的常见疾病,心血管系统： 冠心病、高心病、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、主动脉瘤、肺动脉栓塞 等。中枢神经系统 脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、癫痫等。呼吸系统 肺炎、支哮、肺结核,消化系统 急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、急性肝坏死其它 羊水栓塞、S
5、MDS（青壮年猝死综合征）、SIDS（婴幼儿猝死综合征）,6.2.1 冠心病,1发生率：与国外比较，与过去比较，年龄趋小 2 2/3以猝死形式死亡 3男性多 4诱因：体力活动上升，精神紧张，睡眠 5症状（1）阿斯综合征（无症状） （2）心绞痛误诊，胃炎，结石，肋间神经痛,病理变化,冠状动脉粥样硬化，一般无血栓或心肌梗死左前降右冠动脉左旋、左主干，均多在近段分级：级75%,主A粥样硬化40倍,主动脉粥样硬化（表面的纤维帽）,动脉粥样硬化，泡沫细胞,死亡机制,心室纤颤，心电衰竭 冠状动脉痉挛粥样斑块破裂出血冠状动脉血栓形成心肌梗死心包填塞,心肌梗死，瘢痕形成100倍,乳头肌断裂,冠状病法医学鉴定,
6、死前的症状与体征；结合案情与现场情况，排除机损、机窒、电击、中毒等；尸检粥样硬化病变应在二级上以，或伴有出血、血栓形成； 注意损伤与疾病的关系,某男，56岁，工人。某年6月10日上午9时与邻居发生纠纷，并被拳打胸部，即自觉心悸、心前区疼痛，休息后症状缓解。6月24日凌晨1时30分左右，突觉心前区疼痛，阵发性加剧，大汗，恶心，含服三硝酸甘油片不能缓解。经心电图检查后以急性下壁心肌梗死入院。过去有高血压病史45年，近一年来偶发心悸。经对症治疗症状有所缓解。6月29日早晨，患者在床边解大便约10分钟后，突感胸骨后剧烈疼痛。体检：左45肋间出现全收缩期杂音，向左下及胸骨右缘传导，伴震颤，杂音呈喷射性；
7、心率逐渐增快，血压呈进行性下降；伴大汗淋漓，皮肤湿冷，尿少；心电图检查未见新的梗死区，但S-T段上抬明显。疑急性乳头肌断裂、室间隔穿孔并发休克，抢救无效于7月2日晚8时50分死亡。,尸解所见：胸部及体表其他部位未见损伤。心重525g，左心室肥大，左、右心室扩张。 膈面房室沟以下、后室间沟两侧可见9.7cm6cm的透壁性出血梗死区，乳头肌未见断裂。距室间隔膜部下4cm的室间隔近心尖处见一梗死后穿孔。此外，在房室沟下方0.5cm处的右心室后壁梗死区内有2个小囊腔，其直径分别为1.2cm和0.8cm。 冠状动脉粥样硬化：左主干病变1级，左前降支4级伴有钙化，左旋支4级，右主支4级，在距右主支开口2c
8、m处有一长1.4cm的新鲜附壁血栓形成。 镜检：左心室后壁大片心肌坏死，其周围有明显的出血带和中性白细胞及单核细胞浸润，邻近的心肌细胞胞浆呈空泡状。右心室壁梗死区心肌及心外膜下脂肪组织也发生大片坏死及重度出血，伴有中性白细胞浸润。右心室后壁梗死区的囊腔内有附壁血栓形成。右主干4级斑块致管腔完全闭塞。,病理诊断：冠心病，左、右心室后壁心肌梗死并发室间隔穿孔：左主干病变1级，左前降支、左旋支及右主支均为4级，右主支并发斑块内出血及新鲜血栓形成；梗死区心肌软化及囊腔形成；高血压性左心室肥大及扩张；主动脉粥样硬化症；脑动脉粥样硬化症，脑水肿；慢性肺淤血；慢性肝淤血(槟榔肝)；脾细小动脉硬化症。,鉴定结
9、论： 在患重症冠心病合并高血压性心脏病的基础上，因右主支并发斑块内出血及新近血栓形成、发生急性下壁心肌梗死并发室间隔穿孔而死于急性心力衰竭。,6.2.2 原发性心肌病,定义：原因未明而非继发于全身或其他器官系统疾病的原发于心肌自身的心肌损伤；分型 （1）肥厚型。 （2）扩张型（充血型） （3）限制型 （4）致心律失常型 （5）未分类型,诊断标准4阴4阳,阴（1）无冠状动脉病变功畸形（冠状动脉正常） （2）无瓣膜病变或畸形（瓣膜正常） （3）无高血压 （4）无心内外分流（先天畸形）阳 （1）心肌肥厚，心腔扩张 （2）心内膜增厚，纤维化 （3）心腔内有附壁血栓形成 （4）心肌变性坏死，纤维瘢痕形成
10、 有4阴，同时有1-4阳即可,死亡机制,充血性心力衰竭；心律失常；,肥厚性心肌病,左右心室明显肥大非对称性肥厚，室间隔与左心室厚度比为1.51.8:1(正常为0.95:1)镜下肥大的心肌纤维排列紊乱,某男，30岁，工人。某日上班劳动未发现异常。当晚九时与妻性交后入睡时，妻听其有鼾声，叫他不应，推之不动后，发现已死。尸检见心脏明显增大，重800g。室间隔厚1.6cm，左心室游离壁厚1.2cm，心腔狭小。双肺水肿。末发现心脏血管有先天性畸形和其他后天性病变。光镜下，心肌纤维普遍肥大增粗，排列紊乱，心肌间纤维结缔组织增生。,扩张性心肌病,心脏四腔扩张、两侧心室肥大、心脏重量在400700g，左室壁通
11、常不比正常厚，心尖部变薄，乳头肌扁平，肉柱间常有附壁血栓。扩张的心腔内膜轻度弥漫性增厚或由于附壁血栓机化呈不规则斑块状增厚。光镜下，心肌纤维呈不均匀性肥大。心肌细胞核增大。心内膜及间质纤维化常见并有多发散在淋巴细胞灶状浸润。,某男，38岁，农民。某日因盗窃电机被抓获，在带回公安局的路途中逃跑，被民警追赶约30米远后突然倒地， 当民警赶到踢其臀部一脚时，发现已死亡。 尸检体表及内脏未见损伤。心重400g，左右心室腔明显扩张，乳头肌及肉柱变扁平，心内膜呈散在灰白色增厚。镜下，心肌排列紊乱，间质结缔组织增生，并有脂肪浸润。双肺重1620g，切面有粉红色液体流出。鉴定其系在扩张性心肌病基础上，由于疾跑
12、及精神紧张等诱因作用，突然使心脏负担加重而失代偿，致全心衰竭而猝死。,6.2.3 心肌炎,病因：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫性病变：心肌间质炎性细胞浸润，心肌变性坏死，心肌间质灶性纤维化；死亡机制：心力衰竭,心肌炎鉴定要点,心肌间质检见较多以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润局部心肌有明显的变性坏死病变死前症状表现要有心慌、心音低钝、相应的心电图改变等。 国内外均有报告510%的非心肌炎死亡（如机械性损伤、中毒等）的组织学切片上可见到或多或少的心肌间质内小灶性炎性细胞浸润，但心肌无变性坏死改变。 有条件的地方应送交病变组织或血液给病毒室做病毒分离，以便确定病毒类型。,某男，19岁，学生。平素健康。某
13、日上午考试后在走廊与同学打闹，左胸部被打一拳，立即晕倒，并出现呼吸急促、口吐白沫等症状，5分钟后死亡。 尸检见心脏增大，重337克，左、右心室扩张，心肌松弛变软。光镜下，心肌间质有较多以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。局部心肌变性坏死。,病毒性心肌炎,病毒性心肌炎,孤立性（ Fiedler ）心肌炎,局限于心肌，内外膜均无肉眼病变：轻、中度扩张，松软，灰黄，白色，界不清，小坏死灶或条纹镜下：（1）弥漫型，大量淋巴、中性细胞，心肌变性坏死 （2）肉芽肿型（结节型），类TB结节，有多核巨细胞诊断注意：（1）多取材 （2）小灶性时注意综合分析,夹层动脉瘤,6.2.4 自发性蛛网膜下腔出血,常见病因：畸形
14、（我国多见）、动脉瘤 畸形有类：、海绵状血管畸形、毛细血管畸形、静脉畸形动脉瘤：先天性、粥样硬化性、细菌性 先天性多在脑底动脉环血管前部分叉处,女，岁，某日在医院护理小孩时，自觉偏头痛，医生给予镇静与催眠药，服后症状加重，小时后死亡。尸检见基底动脉分出小脑下前动脉处形成的先天性囊状动脉瘤破裂，血液流入蛛网膜下腔，并大量积聚在脑干部、小脑桥脑脚部和小脑延髓池处，直接压迫延髓而死亡。,法医学鉴定,出现部位：脑底池 注意与外伤性蛛血区别；注意疾病与损伤的关系；,6.2.5 自发性脑出血,病因：主：高血压病和动脉粥样硬化2/3 次：血管畸形，动脉瘤诱因：激动、轻微外伤,病理变化,高血压脑出血：基底节（
15、尤其壳核部），该部位豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，长期高血压血流冲出，易破。 基底节 丘脑 桥脑 小脑血管畸形脑出血：小脑，桥脑多见 内侧破裂侧脑室死亡快,1大脑出血：常见于高血压性 壳核部 外侧多见灶小 2桥脑出血：高血压病及动脉粥样硬化 昏迷快，高热，瞳孔极度缩小 3小脑出血：快，幕下压迫脑干,6.2.6 肺炎,1大叶性肺炎：青壮年 （1）休克型：起急，进展迅速，毒血症（暴发型） （2）逍遥型：无症状 2支气管肺炎及间质性肺炎：儿童，病发症或原发（婴儿 ）,大叶性肺炎，灰肝期,小叶性肺炎,6.2.7 肺结核病,病变：慢性纤维空洞性； 干酪样肺炎； 急性粟粒性肺结核；死亡机制：出血性休克；
16、 窒息； 自发性气胸； 中毒性感染；,6.2.8 支气管哮喘,病变 支气管扩张，肺实质纤维化及肺水肿； 管壁杯状细胞和嗜酸性粒细胞增多；死亡机制：窒息；肺心病心衰；法医学鉴定：病史、症状、体征； 注意有无吸入异丙肾上腺毒，或氨茶碱过量致药物中毒死亡；,平滑肌增厚,粘液腺肥大、增生,嗜酸性粒细胞杯状细胞,6.2.9 急性坏死出血型胰腺炎,急性胰腺炎分为水肿型，坏死出血型 后者发病急，猝死病变特点 坏死（脂肪坏死）、出血、炎症（中性WBC、单核）,法医学鉴定,猝死机理 休克（剧痛） 病程一般迁延 （1）因胰腺自溶发生早，故应主张尸检 （2）因中毒、电击、机窒及其它系统疾病猝死常见，被膜下及间质内出
17、血，故该现象无特殊意义，关键在于炎性细胞有无，脂肪坏死。,6.2.10 羊水栓塞,产科并发症分娩时，羊水透过胎盘附着处的子宫静脉窦或子宫颈内膜静脉破口进入母血。,死亡机制,过敏性休克：失血性休克：心力衰竭及呼吸衰竭：由于肺小血管被羊水栓子栓塞，同时伴血管反射性痉挛之故：肺动脉末梢阻力骤增，引起肺动脉高压和急性右心衰竭；左心回心血量及搏出量骤减，引起周围血液循环障碍；肺内微循环及换气和灌注比例障碍，引起严重缺氧。,病变：急性右心扩张，肺淤血水肿。 光镜下，两肺的小动脉和毛细血管扩张，管腔内检见羊水的特殊成份，包括鳞状上皮及其角化物、绒毛的合体细胞、粘液、胎脂、毳毛、胎粪等； 角蛋白的免疫组化染色
18、有助于发现肺羊水栓子。 也可在子宫壁内静脉、肝、肾、心、脑等的血管内见有羊水成份。 从下腔静脉或右心采血，离心沉淀，见细胞层的最上层呈絮状混浊，作涂片检查，可见羊水成分,法医学鉴定,1、产妇产时产后突然死亡，伴大量出血，休克而猝死者，首先想到致病2、镜下肺小血管内改变3、注意是难免并发症还是医疗过失,某女，39岁，工人。某日于第三胎足月妊娠分娩时，因宫口开大二指后不再进展而高速点滴催产素。胎盘娩出后,持续阴道流血，患者自觉心难受、呕吐、血压40/70mmHg、脉搏80次/分、后又出现呼吸困难、手发凉、口唇及指甲发绀、面色苍白、意识不清、血压降到零等症状，经多方面抢救无效而死亡。,尸检见子宫为2
19、8cm16cm5.5cm，肌层厚2.8cm，子宫体下部右侧内膜下肌层有裂伤，裂口长3.5cm，两肺暗红，切面有泡沫粉红液体流出。镜下见肺间质小血管内多少不等的胎儿角化上皮充塞，部分肺泡内充满浆液。 病理诊断：(1)肺羊水栓塞；(2)子宫体下部右侧局限性内膜肌层裂伤。,鉴定 死者系羊水进入血循环致肺羊水栓塞而死亡。可能与死前高速度过量点滴催产素，引起子宫体下部右侧壁内膜裂伤有关。,6.3 青壮年猝死综合征,生前健康 男性多（11：1男：女） 青壮年多（2040岁） 死于夜间睡眠，凌晨24时多（午睡，白天也有发生），睡眠猝死综合征 多为即时死 系统法医病理学检查及毒物化验无阳性改变,病理变化,尸检
20、见呈一般猝死尸体征象，颈静脉怒张，瞳孔散大，指甲及口唇发绀。 心脏略大，可见右心室扩张，腔内有多量暗红色呈流动性不凝固血液。冠状动脉相对较细或有1级的轻度冠状动脉硬化。 肺淤血、水肿，可有小灶性出血，但无炎症细胞反应。 气管及支气管腔内有泡沫液体。 肝、脾、肾等实质脏器淤血。胰被膜下及间质可有出血。 有的可见胸腺淋巴组织增生，肾上腺皮质变薄。 脑充血、水肿，神经细胞缺血性变。 脏器粘膜及浆膜面可见出血点。,猝死机制,急性心脏性死亡：认为其直接死亡机制是突发的心功能不全。原发性脑死亡：睡眠中做恶梦。大脑皮质活动包括情绪冲动通过皮质下部和植物神经，对心脏及呼吸功能都有影响，脑供血不足，甚至脑缺血缺
21、氧，而导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡。内分泌因素：睡眠中猝死好发于男性，是因为雄性激素能引起肾上腺皮质萎缩和发育不全、皮质醇分泌不足之故。夜间皮质醇的分泌最低。 以上仅为学说。因此，SMDS在法医病理学中仍是有待于进一步研究的重要课题。,6.4 婴幼儿猝死综合征,2周2岁，24月为高峰男女比相似生前多健康，发育良好，无症状或有轻微上感症死于睡眠中，凌晨3时10时死亡快尸检无特殊改变或致死性病变,危险因素,早产儿 早产儿体重过轻以及肺发育不全有关。低龄产妇所生的婴儿 20岁以上母亲所生婴儿的34倍。母亲在孕期有吸烟史或吸毒史 俯卧位睡眠 上呼吸道感染 50以上的SIDS婴
22、儿死前一周内有不同程度的上呼吸道病毒感染病史。家族性 双胞胎婴儿，一胎死于SIDS，另一胎SIDS的发病率有所增高。其它危险因素包括室内温度过高或过低；父母忽视对婴儿的抚养照顾等。,猝死机制,呼吸系统异常 神经系统异常 脑干发育不良，尤其是延脑控制呼吸的区域发育及功能异常，及交感神经受抑制等。心血管系统异常 心脏传导系统病变，引起窦性心率过缓或心律不齐等。其它学说 俯卧位睡眠导致婴儿重复吸入其自身呼出含二氧化碳较高的气体，从而引起呼吸抑制。胃内容物返流入食道，可刺激喉化学感受器引起呼吸暂停和心动过缓等,SIDS的鉴别诊断,窒息造成的婴儿急死 机械性损伤引起的婴儿死亡 中毒、感染及各种其它疾病引起的婴儿死亡,
