1、肛门直肠测压在慢传输便秘诊治中作用【关键词】 肛门 直肠 测压 慢传输便秘慢传输性便秘(Slow transit constipation STC)主要是由于结肠内容物传输缓慢所引起的便秘,症状为大便次数减少,便意消失,伴腹胀。病因不清,症状顽固,多发于育龄期妇女,而且随着时间的推移其症状逐渐加重。由于引发 STC的确切病因和致病机理尚不完全明了,目前尚无能够直接针对 STC病因的有效治疗方法。长期以来,对于顽固性便秘的治疗存在许多不规范和不确定的因素,特别是针对综合保守治疗无效的症状顽固的慢性便秘患者,究竟是否应该手术,怎样选择合理的手术方式存在一定的争议。本课题采用结肠运输功能试验、肛门直
2、肠测压对 STC患者进行研究,为 STC的外科手术提供临床研究资料。1 资料和方法1.1 对象 收集我院及重庆大坪医院 2004年 4月至 2007年 4月间门诊就诊顽固性便秘患者 38例,年龄 3272 岁,平均 42岁,病程330 年,平均 11.6年。所有患者均符合功能性便秘的罗马诊断标准1,并排除代谢性、内分泌性、药物性便秘。临床表现为长期大便次数减少、无便意、伴有不同程度的腹胀、纳差和排便困难。排便频率在720 d一次,所有患者均有靠服用泻剂排便的病史,少数靠灌肠及手助排大便。所有患者均行肠镜检查,排除结直肠器质性疾病。1.2 方法1.2.1 结肠运输功能试验 检查前 1周禁服一切泻
3、药及对消化道运动功能有影响的药物和刺激性食物,检查期间食物和饮食习惯不变,并记录排便次数及时间。受检者前 1 d早餐后上午 9时吞服胶囊 2枚。通过口服 20粒不透光标记物,分别于 24、48、72、96、120 h 腹部拍片,了解标记物在结肠内的运行过程。计算标志物的排出率及其分布,正常为在 72 h内应排出 80%。通过标记物所滞留的时间进行 STC的诊断,并根据标记物所滞留的部位对病变结肠段进行预测定位。根据每天摄片记录的各区残留标志物数计算 48 h、72 h、 96 h传输指数(transit index,TI)TI=SRm/(RCm+LCm+SRm),RCm:右半结肠区标志物数;L
4、Cm:左半结肠标志物数; SRm:乙状结肠直肠区标志物数);72 hTI0.5为出口梗阻型便秘,72 hTI0.5 为慢传输便秘。1.2.2 肛门直肠测压 美国 Medtronic Keypoint公司仪器Polygraf消化道压力监测仪、测压导管、灌注系统、IBM 兼容性计算机、肛门直肠测压分析软件。方法检查前 3 d禁服胃肠动力药及镇静药,检查当日不需禁食及肠道准备, 不做肛门指诊,排空粪便。定标后,嘱受试者左侧屈膝卧位,将前端附有刺激球囊的测压导管通过肛门插入直肠内 10 cm,向外缓慢牵拉至近侧压力传感器距肛缘 6 cm处,停 210 min使受试者充分放松,测定直肠基础压力,并依次进
5、行下列指标的测定2:肛门括约肌功能 直肠静息压、肛管静息压、用力咳嗽增加腹压时肛门括约肌的收缩压;直肠感觉功能 直肠的初始感觉、初始便意感觉和最大耐受容量感觉;直肠排空功能 模拟排便动作时直肠的收缩压、肛门括约肌的松弛压;引起肛门直肠抑制反射的最小容量;直肠球囊充气(10 mL/次)压力单位用 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)表示3。1.3 统计学处理 所有数据用(s)表示。统计软件采用SPSS11.0,对组间和组内比较采用双侧 t检验。P0.05 表示相差显著,P0.01表示相差非常显著。1.4 结果1.4.1 结肠运输功能试验 本组 38例便秘患者口服 20粒标志物后 48 h
6、拍片显示均已通过回盲部进入大肠,滞留部位:38 例患者体内不透光标记物停留的部位为,右半结肠 2例、横结肠 3例、左半结肠 4例、直乙部 18例、全结肠 11例。传输指数的检测情况为 18例()72 h TI0.5,48 h TI为 0.560.08,72 hTI为 0.860.45,提示出口梗阻型便秘。16 例()72 h TI0.5, 48 h TI为 0.160.20,72 h TI为 0.260.05,提示慢传输便秘。其中直乙部滞留 22例患者中有4例显示 TI=0.5提示有全结肠的传输功能障碍,提示混合型便秘。各组48 h、72 h和 96 h的结肠各区标志物滞留情况和结肠排除率见表
7、 1,其中 4例提示出口梗阻型便秘的患者 120 h直乙状结肠滞留,推测是混合型便秘。表 1 48 h、72 h 和 96 h结肠排出率注:*与正常对照组比较,P0.051.4.2 顽固性便秘的传输分型 见表 2。 表 2 顽固性便秘的传输分型2 肛门直肠测压2.1 肛门括约肌功能 见表 3。各型便秘的肛管静息压、肛管收缩压和肛管咳嗽压均较对照组低,且慢传输型低于出口梗阻型和混合型 P0.05。2.2 直肠感觉功能 见表 4。表 3 各型便秘的肛门括约肌功能注:*与对照组比 P0.05表 4 便秘各型直肠感觉容积与 RAIR阈值容积注:与对照组比较:*P0.05;*P 0.01;P0.05出口
8、梗阻型混合型的初始感觉阈值初始便意感觉阈值均较对照组增加,最大耐受容量较对照组下降,RAIR 阈值容积较对照组明显增加(P0.01) 。慢传输型初始感觉阈值初始便意感觉阈值和 RAIR阈值容积均较对照组增加,但无统计学意义(P0.05) 。最大耐受容量较对照组下降(P0.05) 。2.3 直肠排空功能 见表 5。模拟排便动作时慢传输型的直肠的收缩压和肛管剩余压低于对照组,但无统计学意义(P0 05)。肛管松弛率低于对照组(P0.05) 。出口梗阻型和混合型的肛管剩余压高于对照组(P0.01),肛管松弛率和直肠的收缩压均低手对照组,统计学处理具有显著性意义。两组均存在直肠肛门抑制反射。表 5 便
9、秘各型模拟排便动作时肛门直肠的压力参数 注:与对照组比较:P0.05;*P0.05; *P0.012.4 便秘各型直肠排空功能 见表 6.出口梗阻型和混合型的气囊逼出百分比明显低于对照组,慢传输型的气囊逼出百分比及直肠排空率无明显变化(P0.05) ,出口梗阻型和混合型气囊逼出百分比低于慢传输型(P0. 01) ,出口梗阻型和混合型的及直肠排空率明显低于对照组(P0. 01) 。 表 6 便秘各型直肠排空功能注:与对照组比较:P0.05;*P0.05;肛门直肠测压小结:通过肛门括约肌功能、直肠感觉功能、直肠排空功能检查发现不同类型的便秘存在不同的肛门直肠动力学改变和直肠感觉异常。3 讨 论压力
10、测定的方法诊断肛肠疾病始于 30多年前,但其历史却可上翻到 100多年前。70 年代初,开始将肛管直肠测压的方法用于肛肠外科疾病的病理生理研究和诊断。肛肠压力测定以其无创、测量信息多,可以全面整体的了解肛门病理生理状态,近几年来,测压方法以及由其衍生出来的各种方法已广泛地应用于肛肠外科的各个领域,被公认为是重要的研究手段和有用的诊断方法,长期以来是肛肠动力检查中最重要的手段之一4。排便、自制以及多种肛肠疾病的发生、发展都与结肠、直肠、肛管、盆底的力学状态改变有关。由于涉及的因素很多,机理十分复杂以及检测手段的限制,过去医师们仅能凭患者主诉和直肠指诊、X 线照相所提供的比较粗略的形态学资料进行判
11、断,而难以对它们的功能,尤其是运动状态下的功能进行定性、定量观察5。近年来排粪造影技术的发展,使人们能观察到直肠、肛门运动状态下的形态学变化,但对这些过程中肉眼无法观察到的力学状态却难以准确了解,动力学检查恰好提供了一种有效的定量手段,从而在肛肠疾病的诊断和研究中得到广泛应用。当它与肠道转运功能检查、排粪造影检查、盆底肌电图检查结合应用时,能提供关于结肠、直肠、盆底、内外括约肌生理的许多重要的基本信息,从而使肛肠外科疾病的研究、诊断、治病水平有了提高。肛门直肠测压是下消化道动力新的检查方法,国内此项研究才刚刚起步,由于生产厂家的不同,造成仪器的差异和测量结果的误差,以及就试患者的配合度,本身身
12、体状态,甚至包括检测时的环境都会影响检查结果的精确性6。慢性便秘的发病机制至今仍未完全阐明,结肠动力异常、肛门直肠动力学异常被认为与其发病密切相关。肛门直肠动力学是通过研究肛门直肠压力、直肠感觉、直肠肛门抑制反射等的变化来研究正常直肠肛门生理、排便生理及其与各种原因引起的排便功能障碍关系的学科7。便秘患者肛门直肠动力学异常是近年学者们研究的新发现。肛门直肠测压的表现国内外尚无统一的正常值标准,而且有不同的结果,可能由于肛门直肠测压所用的仪器和方法不同有关;也可能与不同地区排便习惯不同有关。有研究证实8,慢性便秘患者的肛管静息压下降,最大收缩压降低,表明慢性便秘患者可能存在肠运动神经受损,而致肛
13、门括约肌动力改变;其他人的研究又发现便秘患者除了存在肠运动神经异常外,大多数患者存在直肠对容量刺激反应性降低,表现为直肠最大耐受容积增大,说明这些患者还有直肠感觉和(或)直肠肛门反射的损伤。因此,肛门直肠动力异常及感觉异常均参与慢性便秘的发病。肛管静息压主要是由内括约肌来维持,耻骨直肠肌及外括约肌在静息时呈持续强直性收缩,参与维持肛管静息压。肛管内外括约肌功能障碍可导致功能性出口梗阻型便秘。正常排便时,当粪便进入直肠便产生便意,肛门内括约肌松弛,对包绕其外的肛门外括约肌形成扩张作用,直肠收缩使直肠腔内压力超过肛管压力可使粪便排出。直肠敏感性降低,直肠肛门反射减弱及直肠动力异常均可引起便秘。本研
14、究发现各型便秘的肛管静息压、肛管收缩压和肛管咳嗽压均较对照组低,且慢传输型低于出口梗阻型和混合型 P0.05,与 Bassotti等7报告的一致,显示肛门括约肌的收缩功能及抗疲劳的能力低下。可能的原因为长期便秘,过度用力排便损伤骶神经导致肌肉变性,收缩无力。这类患者由于括约肌的损伤,肛门直肠抑便机制也可受到影响,如治疗不当则易导致溢出性便失禁。肛门直肠测压提示慢性便秘患者用力排便时,可出现直肠的收缩无力、肛门括约肌松弛不充分或出现反常的收缩。当患者模拟排便动作时,直肠收缩压较正常组低,但无显著性差异,肛管剩余压增高、松弛率及排便指数明显低于对照组,出现反常的括约肌收缩。由于排便时直肠收缩无力、
15、原本应开放的肛管括约肌收缩关闭,粪便向下推进性运动受阻,患者越用力排便效果越差,这种情况通过生物反馈治疗可以得到改善9。直肠最大耐受量是衡量直肠贮存能力的指标。本研究出口梗阻型 OOC患者直肠最低敏感量、排便感知量、直肠最大耐受量均高于正常对照组,提示直肠壁对内容物扩张引起排便反射感知阈值增加是便秘的主要原因之一。肛管直肠反射减弱,排便时肛管括约肌矛盾收缩,使肛管内压超过直肠内压而引起排便困难是出口梗阻型便秘的发病基础。正常人在静息状态下,盆底肌处于轻度的张力收缩状态,排便时,盆底肌抑制,耻骨直肠肌松弛,肛直角增大,以利粪便排出。若排便时盆底肌不松弛甚至反向收缩,就会导致排便困难10。本文测定
16、便秘患者直肠对容量扩张的初始敏感阈值、产生排便感阈值明显高于对照组,最大耐受容量明显低于对照组,提示直肠敏感性及耐受降低。可能的原因:由于直肠的纵肌层较结肠的更薄,弹性更大,有利于粪便储存,正常情况下直肠可耐受 400 mL的水或空气的扩张。结肠通过缓慢的患者直肠壁的顺应性降低,直肠充盈的速度减慢,导致直肠的反应性及耐受性降低。便秘患者由于长期过度用力排便,使会阴神经过度牵拉受损神经变性,因此在直肠充盈扩张时便意迟钝,感受阈值升高,粪便在直肠内停留时间过长,水分吸收,导致粪便秘结,排便困难加重。Bassotti 等11认为,根据结肠传输试验把便秘分型后再进行肛门直肠测压,结果更可信。本研究表明
17、,便秘及各型间肛门直肠测压表现不同。便秘组的肛管静息压和收缩压降低,直肠最大耐受容积增大,说明便秘患者存在肛门直肠运动功能受损和直肠对容量刺激反应性降低,这与上述结果相似。出口梗阻型表现为最大耐受容积增大,说明此型便秘有直肠感觉异常。慢传输型患者的静息压、收缩压、肛管咳嗽压降低和最大耐受容积增大,表明此型便秘肛门直肠动力和感觉异常均参与发病,肛门直肠运动功能受损。结果显示,出口梗阻型和混合型的肛管剩余压高于对照组(P0.01),肛管松弛率和直肠的收缩压均低于对照组,统计学处理具有显著性意义,提示大多数此型患者可能存在盆底肌的矛盾性收缩。生理情况下,当直肠扩张到一定阈值时引起排便反射,包括直肠收
18、缩,肛门内外括约肌松弛,粪便排出。模拟排便时发现, 出口梗阻型和混合型患者在直肠收缩的同时伴有肛管括约肌的反常收缩,且肛管内括约肌松弛压高于正常对照组,这种排便时的肛管直肠运动异常和矛盾收缩可引起粪便排出阻滞,我们的研究结果与国内外报道结果相似12。因此,我们认为排便时的肛管内括约肌松弛不良和反向矛盾运动也是引起便秘的原因之一。出口梗阻型混合型的初始感觉阈值初始便意感觉阈值均较对照组增加,最大耐受容量较对照组下降,RAIR 阈值容积较对照组明显增加(P0.01) 。说明该组患者的直肠黏膜对容量刺激的反应降低,可能存在内脏感觉异常,直肠壁对容积扩张的低敏感、高耐受可能是引起便秘的原因之一。慢传输
19、型初始感觉阈值初始便意感觉阈值和 RAIR阈值容积无明显变化。出口梗阻型和混合型的气囊逼出百分比明显低于对照组,慢传输型的气囊逼出百分比及直肠排空率无明显变化(P0.05) ,出口梗阻型和混合型气囊逼出百分比低于慢传输型(P0. 01) ,出口梗阻型和混合型的及直肠排空率明显低于对照组,气囊逼出是判断直肠排空能力的一个定性指标,出口梗阻型和混合型的气囊逼出百分比明显低于对照组,表明存在直肠排空功能的下降,可能与肛门括约肌和盆底肌肉不协调运动综合作用有关。从结果可见,慢传输肛门内括约肌静息压降低;直肠感知阈值升高;直肠肛门抑制反射直肠扩张最小充气量升高,提示直肠的反应性降低,推测肛门内、外括约肌
20、静息压的变化可能与代偿机制有关13。患者便秘时间越长,上述变化随之改变越明显,认为肛管直肠动力的变化是长期的通过缓慢性便秘的结果。在此进程中肛门、盆底肌电活动是否有改变,胃肠激素在其中所起的作用等有待进一步研究。综上所述,便秘各型的肛门直肠测压存在明显的不同,特别是慢传输与出口梗阻型便秘之间,便秘各型患者肛门括约肌功能均较对照组低,直肠感觉功能较对照组增加,最大耐受容量较对照组下降,RAIR 阈值容积较对照组增加,慢传输型初始感觉阈值初始便意感觉阈值和 RAIR阈值容积均较对照组增加,但无统计学意义。直肠排空功能,出口梗阻型和混合型的肛管剩余压高于对照组,肛管松弛率和直肠的收缩压均低手对照组肛
21、管剩余压高于对照组, 慢传输型的直肠的收缩压和肛管剩余压低于对照组,但无统计学意义。出口梗阻型和混合型的气囊逼出百分比明显低于对照组,慢传输型的气囊逼出百分比及直肠排空率无明显变化,出口梗阻型和混合型气囊逼出百分比低于慢传输型,出口梗阻型和混合型的及直肠排空率明显低于对照组。本研究表明:(1)慢传输型便秘组直肠排空功能和直肠感觉功能对照组之间差异无显著性。提示除外器质性病变,引起排便异常不是由于肛门括约肌的改变,可能与直肠内容物的量和重力刺激所产生的压力影响有关。(2)出口梗阻型和混合型的肛管剩余压高于对照组(P0. 01),肛管松弛率和直肠的收缩压均低手对照组,统计学处理具有显著性意义,提示
22、大多数此型患者可能存在盆底肌的矛盾性收缩,说明该组患者的直肠黏膜对容量刺激的反应降低,可能存在内脏感觉异常。直肠壁对容积扩张的低敏感、高耐受可能是引起便秘的原因之一。 (3)肛管直肠测压是客观评价肛管直肠功能较先进的检查技术。肛管直肠测压是用于辅助肛管直肠疾病的诊断及术后功能评价的一种安全、简便、无损伤、无痛苦、诊断确切的检查技术,也是研究和了解肛门直肠及盆底肌肉的正常生理功能及其生理、病理改变的不可缺少的工具,通过该项检查可了解和量化评估肛管直肠的维持自制和排便的运动功能,为排便障碍提供病理生理基础;测定肛管括约肌静息压、主动收缩压、排便压,直肠注气后引出的肛门直肠抑制反射,以及对直肠气囊注气或水后的感觉阈值、紧迫感和最大耐受量,评估有无直肠、盆底功能异常或直肠感觉阈值异常。为肛肠功能性疾病治疗方法的选择提供了依据。便秘的肛门直肠测压尚无统一的正常值标准,且有不同的结果,可能与便秘的分型有关。虽然肛管直肠压力测定为临床提供了诊断依据,