1、第十五章 传染病,病理学教研室 牛 娜,概 述伤寒（中医） 伤寒玛丽由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，主要病变是全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出，夏秋季多发。,第二节 伤 寒 Typhoid Fever,临床特点：、“一高三低”持续高热：起病较缓，梯形上升，稽留热，39相对缓脉：710次/1精神低落：伤寒面容、淡漠、呆滞、迟钝、恍惚血象不高：WBC、肝脾肿大、玫瑰疹：胸腹,成批,24mm,淡红色小斑丘疹,压之不褪色、消化道症状：食欲不振、腹部不适、压痛、腹胀、腹泻,伤寒病人体温表,玫瑰疹,病 因 Pathogen,病原体伤寒杆菌 G-内毒素主要致病因素,传染过程,传染源
2、：病人、带菌者 传播途径：消化道 （粪-口） 苍蝇易感人群：儿童和青壮年多见全年均可发病，夏秋季最多，病后可获得持久的免疫力。,发病机制,伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第23周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出,病理变化,巨噬细胞增生为特征急性增生性炎症,伤寒细胞,吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,.肠道病变,以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显分四期，每期一周：髓样肿胀期（1W）坏死期（2W）溃疡期（3W）愈合期（4W）
3、,(1) 髓样肿胀期(第一周) 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。,(2) 坏死期(第二周) 肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大（强烈的过敏反应）。,（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深穿孔、出血,（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复,愈合期（4W）,肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。,镜下：单核巨噬细胞增生 伤寒小结形成,伤寒溃疡与结核溃疡的区别,2单核吞噬细胞系统病变及其它病变,肝、脾、骨髓、肠系膜淋巴结：肿大，巨噬细胞弥漫增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死胆囊：胆汁中繁殖
4、，可有轻度炎症心肌：混浊肿胀，中毒性心肌炎缓脉肾：混浊肿胀，免疫复合物沉积皮肤：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹）肌肉：凝固性坏死，肌痛，皮肤知觉过敏,伤寒的病变特点,1、以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎症。2、主要累及全身单核巨噬细胞系统：巨噬细胞增生，吞噬活跃，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。3、回肠末端淋巴组织最明显。,伤寒并发症和结局,1.并发症：肠出血：潜血阳性血便、大出血（2-8%），可致休克。肠穿孔：最严重并发症，34%，好发末段回肠，突然腹痛、腹泻，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离气体，伴肠出血。支气管肺炎：小儿多，多为继发
5、感染,2.结局：如无并发症，4-5周可愈合，治疗可缩短病程。3.死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血。,第三节 细菌性痢疾,简称菌痢（bacillary dysentery）,是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，夏秋季多见。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。发热、腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便普遍易感，免疫短、不稳定，儿童发病多,病因和发病机制病因 痢疾杆菌，G- 杆菌致病力 福氏 宋内氏 内毒素 鲍氏 志贺菌内毒素/外毒素（神经毒素、细胞毒素、肠毒素）外界存活时间长 战争、地震、洪水,传染源 患者及带菌者传播途径 消化道,粪-口，苍蝇对传播有重要意义，夏秋多见易感人群 普遍
6、易感,传染过程,发病机制,病理变化和临床病理联系是一种假膜性炎症。病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分为以下三种类型：1、急性细菌性痢疾2、慢性细菌性痢疾3、中毒性细菌性痢疾,1、急性细菌性痢疾急性卡他性炎：充血水肿，粘液分泌增加，炎性渗出，点状出血，糜烂，假膜性炎：大量纤维素渗出，粘膜表层坏死形成假膜（大量纤维素、坏死组织、中性粒细胞、红细胞、细菌），呈糠皮状，融合成片，灰白、灰绿。,溃疡形成：一周左右，假膜脱落，形成大小不一的“地图状”溃疡。肉芽组织新生，坏死渗出物吸收，上皮再生,临床表现初期主要表现为水样便和黏液便。继续发展为黏液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约
7、肌，表现为里急后重和腹痛。由于内毒素的吸收出现全身中毒症状。,2、慢性细菌性痢疾菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转化而来。病变特点：慢性溃疡形成：边缘不整齐，底部不平肠壁增生，肥厚及肉芽组织增生-肠狭窄慢性炎细胞浸润为主新旧混杂，急慢性炎共存,临床病理联系,长期反复腹痛、腹泻急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻大便痢疾杆菌培养阳性,3、中毒性细菌性痢疾为细菌性痢疾中最严重的一种。多见于儿童，成人少见。其发病特点为发病急骤，肠道病变和症状不明显，但出现严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。,寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病。寄
8、生虫对宿主的主要损害：夺取营养机械性损伤毒性作用变应原作用,第十六章 寄生虫病,第一节 阿米巴病Amoebiasis,概述：阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种常见寄生虫病，主要累及结肠，导致腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状，故称为阿米巴痢疾，也可引起肝、肺、脑的病变，称为肠外阿米巴病。,一、肠阿米巴病,病因及发病机制,1病原体： 滋养体：致病型，不引起传染 包 囊：传染型，可引起传染2传染过程传染源：慢性病人，包囊携带者 急性病人仅排滋养体不会传播传播途径：包囊污染水源、食物,致病型溶组织内阿米巴,3致病过程：包囊（抗胃酸）回盲部（脱囊）小滋养体侵入肠粘膜大滋养
9、体（组织型滋养体）溶解破坏组织、引起液化性坏死,病理变化,1、部位：盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠2、病变性质：伴组织溶解液化的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡。3、急性期病变、慢性期病变,急性期病变,大体：肠粘膜表面点状坏死浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡巨大的溃疡溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症。,肠黏膜面可见大小不等、圆形或不规则溃疡,镜下：以组织的坏死溶解为主要特征（1）烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer) （2）溃疡周围炎症反应不明显。（3）在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。呈圆形，2040m，比巨噬细胞大，核小而圆，浆略嗜碱性，可见吞噬的RBC、淋巴细胞及组织碎片，其周围组织呈溶解状态。,肠黏膜发生液化、坏死，溃疡边缘部见阿米巴滋养体,临床特点,1起病缓慢，一般无发热，全身症状轻。2大便稀薄，粘液果酱样，伴腥臭，次数较少，易反复发作，粪检可见阿米巴滋养体。3多数可以治愈，少数转为慢性。,慢性期病变病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。粘膜增生息肉 肉芽组织增生局限包块：阿米巴肿肠壁纤维增生肠壁增厚，肠腔狭窄肠梗阻,并发症,肠出血肠穿孔局限性脓肿,形成肠道溃疡的几种疾病的区别,
