1、,孙海基,神经和肌肉生理,主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本生理过程。,兴奋性（ Excitability ）概念:机体接受刺激而发生反应的能力（特性）。,一、刺激与反应(一）刺激：能为人体所感受而产生反应的环境变化。,刺激引起反应的三个要素:,刺 激 强 度,刺 激 作 用 时 间,1、刺激的强度2、刺激的时间3、刺激强度的变化率：强度随时间而改变的速率,强度-时间曲线,基强度,时值,兴奋性与时值呈反变关系,甲标本的阈值0.8，,强度-时间曲线,基强度,时值,兴奋性与时值呈反变关系,三、细胞 组织兴奋性周期变化,生物电现象 无金
2、属实验,当刺激标本甲的神经时，甲和乙的肌肉会同时收缩。,无金属实验证明：生物电是存在的。,无金属实验（二）,（一）静息电位(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差。 ,2.实验现象：,一、细胞的生物电现象,（二）动作电位(action potential AP) 1.概 念：可兴奋细胞受到阈上刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次瞬间的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。,2.AP实验现象：,去 极 化,上 升 支,下降支,2.动作电位的图形,刺激,阈电位,去极化,零电位,反极化,复极化,（负、正）后电
3、位,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀，是由于细胞膜上Na+-K+泵活动的结果。,（二）静息电位的产生机制,1.静息电位的产生二个要点,主要离子分布：,膜内：,膜外：,二、生物电现象的产生机制,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,证明：Nernst公式的计算： EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i Hodgkin 和 Katz的实验：,轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即K+iRP）。,人工改变K+O/K+i： P28,在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77
4、mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。P28,1.AP产生的基本条件:膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,（三）动作电位的产生机制,动作电位的产生机制,静息状态下细胞膜呈极化状态：RP,阈（上）刺激使膜去极化达到阈电位水平,电压门控性Na+通道被激活， Na+迅速内流形成锋电位上升支,Na+通道失活， K+通道大量开放， K+迅速外流形成锋电位下降支,K+外流减弱，形成负后电位,NaK泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位,（四）泵转运Na+-K+泵 P14
5、Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。,当Na+i K+ o时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入内。,每分解一 分子 A T P , 钠 泵可A . 泵出 3 个 Na +B . 移 入 3 个 K +C . 泵出 3 个 Na + , 移 入 2 个 K+D . 泵出 2 个 Na + , 移 入 3 个 K +E . 泵出 3 个 Na + , 移 入 3 个 K+,具 有建立和 维持 膜内 外 Na + 和 K + 浓度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受体蛋白C . 离 子通道D . 钠 泵E . 跨膜信
6、 号 传导 系 统,.神经纤维中相邻两个锋电位的时间间隔至少应大于其 ( )A.相对不应期 B.绝对不应期 C.超常期 D.低常期 E.绝对不应期加相对不应期,蛙有髓神经纤维锋电位持续时间为2.0ms,理论上每秒内所能产生和传导动作电位数不可能超过 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次,正 常 细 胞膜外 钠 离 子浓度 约 为膜内 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍,正 常 细 胞膜内 钾 离 子浓度 约 为膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍,Na + 通
7、道阻断剂 是A .美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺,K+ 通道阻断剂 是A . 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺,下列有关神经细胞离子通透性和膜电位变化的叙述，其中正确的是ANa+通透性增大时会造成去极化现象 B神经细胞膜对K+的通透没有限制C神经细胞的静息膜电位为零 DK+流入细胞时有利于膜极化状态的恢复AD,神 经细 胞 的 静息 电 位 负 值 加 大 时 , 其兴奋性A . 不 变B . 减小C . 增 大D . 先 减小 后 增 大E . 先 增 大后 减小,增 加 细 胞外 液中 的 钾 离 子浓度 会导 致A . 静息 电 位绝
8、对值加 大B . 锋电 位幅度 加 大C . 去 极化速度 加 快D . 静息 电 位绝对值减小,可兴奋细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是： A刺激强度不够 B刺激频率不够 C钙离子通道有一个失活期 D钠离子通道有一个失活期,如果将具有正常生理功能的神经元放在仅缺乏钠离子的培养基中，其细胞跨膜电位最有可能发生的变化是： A静息电位绝对值升高 B静息电位绝对值下降C动作电位幅度升高 D动作电位幅度降低,关于 动 作 电 位的 叙述 , 正 确 的 是A . 阈 下 刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 低B . 阈 上刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 大C . 随 传 导 距 离 增 加
9、动 作 电 位 幅 度 递减D . 在 神 经纤维上呈单向 扩布E . 不 同 细 胞 的 动 作 电 位 幅 度 和 时 程不 同,三、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流学说：Local Current Theory) 兴奋区（负电场）与未兴奋区（正电场） 之间有电位差 局部电流,（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导要为远距离局部电流(跳跃式)。,动 作 电 位 沿 单根 神 经 纤 维 传导 时 , 其幅度A . 逐渐减小B . 逐渐增 大C . 不 变D . 先 增 大 , 后 减小E . 先 减小 , 后 增 大,四、局部兴奋 分级
10、电位,概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。,特点： 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 ,电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。,具有总和效应：时间性和空间性总和。,时间性总和,空间性总和,六、关于外向电流、电紧张电位、,要点：通电时阳极下方膜电位绝对值增大，呈超极化； 阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。,下图表示给予直流电刺激后，分别在阳极下细胞膜内和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变化。,将两刺激电极S1、S2之间的神经干结扎。将刺激电极S1、S2分别接电源的正极、负极，给予刺激，看肌肉是否收缩,五、 神经干细胞外记录的
11、双向AP和单向AP,要点：细胞外 记录；兴奋区是负电位；兴奋波有一定的波长,神 经干动 作 电 位幅 度 随 刺 激 强度 而 变化的 主 要原 因 是各条神 经纤维的A . 离 子通道不 同B . 阈 电 位不 同C . 直径不 同D . 兴奋性不 同E . 静息 电 位水平不 同,第三节 肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能（一）NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体能与ACh发生特异性结合，有胆碱酯酶。无电压性门控性钠通道。,接头间隙,2.N-M
12、接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,AP,Ca2,Na+,K+,EPSP,3 影响N-M接头处兴奋传递的因素：,（1）阻断ACh受体： 箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药 胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐 及消化道出血。骨骼肌肌束颤动，可
13、作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。,（3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体） 主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力. 眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。 呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时,运动神经纤维末梢,ACh-乙醯胆硷,N 受体,骨骼肌,重症肌无力病人自家免疫抗体,1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为 单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。（潜伏期 收缩期 舒张期）,二、骨骼肌收缩的形式,不完全强直收缩:当新刺激落在
14、前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的),复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。,三 骨骼肌细胞的结构,（一）骨骼肌的微细结构特点 1. 肌原纤维和肌小节,每一条肌原纤维呈现出明带和暗带有规则的交替排列。 暗带的长度比较固定，中央有一相对透明的H带，H带中央有一条深色的M线。,明带的长度是可变的，收缩时明带变窄；舒张时，明带变宽。明带中央也有一条深色间线，称Z线。,Z线,Z线,明带,暗带,明带,2.肌小节: 是
15、肌细胞收缩的基本结构和功能单位。长约1.53.0m相邻两条Z线之间的部分称肌小节 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,肌原纤维是由更细的、平行排列的丝状结构所组成，称肌丝。,2. 肌丝的分子组成 （1）粗肌丝：由肌凝蛋白组成。肌凝蛋白分子的结构特点：长杆状部，呈双螺旋，长约150 nm，宽约2 nm，形成粗肌丝的主干。 每条粗肌丝约含200300个分子。,头部，双球状结构，宽约20nm，厚约4nm。有规律地裸露在M线两侧粗肌丝主干的表面，形成横桥。,横桥的功能有2： 起ATP酶的作用，能分解ATP。 能与细肌丝上的肌动蛋白相结合，并向M线方 向扭动。,细肌丝:,肌丝滑行过程肌细胞
16、收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 1. 滑行学说的根据 （1）肌肉收缩时和舒张时，暗带长度均不发生变化，但明带长度发生变化。 （2）肌小节中粗、细肌丝的排列位置构成了严格的几何图形。,四骨骼肌收缩机制,（3）粗、细肌丝的分子组成特点，都有利于说明肌丝滑行。,2. 滑行过程： （1）肌浆中Ca2+浓度升高， Ca2+与肌钙蛋白的亚单位C结合，导致：原肌球蛋白构象改变，肌动蛋白的作用位点被暴露出来。（2）横桥与细肌丝的肌动蛋白结合，同时横桥水解ATP，得到能量。,（3）横桥向M线方向扭动，带动细肌丝向M线方向滑动，整个肌小节缩短。所以，明带缩短，而暗
17、带不变。有人估计，横桥每扭动一次，大约可使肌小节缩短1。 这样，在一次收缩中，横桥与肌动蛋白结合扭动解离再结合再扭动，反复进行多次。,（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联 （动作电位）引起肌丝滑行的过程，称兴奋-收缩耦联。,1. 骨骼肌的肌管系统 （1）横管系统 由肌细胞的表面膜在Z线水平向肌细胞深部凹陷而形成，其走行方向与肌纤维的长轴相垂直，故称横管(Transverse Tubule)，或T管。,横管的特点：与细胞外液沟通。横管的作用：将肌细胞膜的动作电位传向肌细胞深部。,（2）纵管系统 位于肌原纤维周围，并与肌原纤维平行，故称纵管(LongitudinalTubule)，或L管，也称肌质网。纵管
18、在靠近Z线处的横管水平时，管腔膨大，称终末池，它使纵管以较大的面积和横管相靠近。,终末池的作用：贮存Ca2+。据分析，肌肉安静时，细胞内的Ca2+约有90%以上贮存在终末池中。三联管结构：横管及其两侧的终末池构成了三联管结构。据研究，横管和纵管的膜在三联管结构处并不接触，中间尚隔有约12 nm宽的间隙。,包括3个主要步骤：肌膜AP沿横管膜传向肌细胞深部。三联管部位的信息传递。终末池对Ca2+的释放、摄取。,(二)影响收缩因素 1.前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。,前负荷,肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大； 大于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和
19、张力； 小于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。,阈刺激,阈下刺激,阈上刺激,超最大刺激,最大刺激,A,B,C,终板膜的 化学 门 控通道属 于A . N 受体B . M 受体C . 受体D . 受体,有机磷中 毒 引 起骨 骼肌痉挛 的 主 要 原因 是A . 胆碱酯 酶释放增 多B . 乙 酰胆碱释放减少C . 胆碱酯 酶活性降低D . 胆碱酯 酶活性增 加,美洲 箭毒 和 -银环蛇毒 的 相 同 作 用 是,A . 阻断接头 前膜动 作 电 位的 发生B . 减少 接头 前膜递质 的 释放C . 破坏 胆碱酯 酶D . 水解神 经递质E . 阻断递质 与
20、 接头 后 膜受体结 合,抑 制 肌丝滑行的 主 要成分是A . 肌纤蛋白B . 肌钙蛋白C . 肌凝蛋白D . 钙调 蛋白E . 原 肌凝蛋白,骨 骼肌做等张收缩时A . 长度 不 变B . 张力 逐渐增 大C . 只 发生在 离 体骨 骼肌D . 不 做功E . 可做功,参与 维 持姿 势 的 骨 骼 肌收 缩 的 主 要形式是A . 不 完全强直收缩B . 完全强直收缩C . 单收缩D . 等长收缩E . 等张收缩,正 常 体 内 骨 骼 肌 收 缩 多 为 强 直 收 缩的 原 因 是A . 粗肌丝与 细 肌丝结 合不 易 分离B . 神 经-肌接头 处持续释放 AChC . 接头 间 隙 内 的 ACh 不 被清除D . 运动 神 经传出 动 作 电 位 是一 连 串的E . 运动 神 经传出 的 动 作 电 位 的 时 距大,
