2015心肺复苏课件.ppt

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资源描述

1、1,心肺复苏术,Cardiopulmonary Resuscitation,曲阜市人民医院重症医学科林春波2015.8,心搏骤停的定 义,心搏骤停的定义: 心脏射血功能突然终止。心脏性猝死:急性症状发作后1小时内以意识突然丧失为特征、由心脏原因引起的自然死亡。 (1)冠心病及其并发症占80%,冠心病患者中约75%有心肌梗死病史。 (2)各种心肌病占5%-15%。,心搏骤停常见的心电图分型,1、可电击性心律 (1)室颤 在临床死亡中占30%,在冠心病猝死中占60%-80% (2)无脉性室性心动过速:大动脉无搏动2、非可电击性心律 (3)无脉性电活动心电机械分离:心室自主节律、心室逸搏节律、除颤后

2、心室自主节律等,有持续电活动,但失去有效的收缩功能,往往测不到脉搏。 (4)心室停搏(伴或不伴心房静止):心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线,或偶有P波。,ECG,*室颤,*无脉室速,* 无脉电活动(电机械分离),*心室停博,6个“H”Hypovolemia 低血容量Hypoxia 低氧血症Hydrogen ion (acidosis)(低PH)酸中毒Hyper-/ hypokalemia 高钾/低钾血症Hypoglycemia 低血糖Hypothermia 低体温,5个“T” Toxins 中毒 Tamponade (cardiac)心脏压塞 Tension pneumothor

3、ax 张力性气胸 Thrombosis of the coronary/ pulmonary vasculature冠状动脉或肺动脉栓塞 Trauma 创伤,心肌梗死、心肌炎、缺氧、过敏因子 酸中毒、麻醉药、电解质紊乱心肌炎 心脏阻滞 电休克 心脏电活动和生理功能降低 麻醉药 酸中毒 冠脉硬化缺氧 心律紊乱 心搏骤停 冠脉灌注不足 冠脉栓塞高碳酸血症 冠脉痉挛心肌缺血 休克心瓣膜病 心输出量降低 低温 迷走神经兴奋交感神经兴奋 血、心包填塞、心瓣膜病心搏骤停环及病理生理基础,心搏骤停后体内的细胞代谢紊乱 血液灌注量+无氧酵解 如心搏骤停后立即采取抢救措施,予以标准的复苏操作手法,使组织的血液灌

4、注量能维持正常血供的2530左右,大多数组织细胞和器官,包括神经细胞可以通过严重缺氧时的葡萄糖酵解,获得接近正常的三磷酸腺苷(ATP),如在此时恢复正常的血供,心肺复苏即可成功,脑功能亦不致受损。 如心搏停搏时间过长,复苏操作手法不当,血液灌注不能达到最低需要量,则ATP就会耗竭,细胞钠泵功能产生障碍,无法维持膜电位,不能产生和传导神经冲动,使细胞功能丧失,同时脑无氧代谢产物堆积,导致组织酸中毒,细胞内环境的稳定性遭到破坏,又进一步限制细胞生命的恢复,此时如加大组织灌流量,反而会促使组织细胞损伤,达到不可逆的程度,即所谓“再灌注损伤”。如组织灌注量降至正常的10以下,即所谓的“涓细血流”,此时

5、ATP迅速耗竭,合成和分解代谢活动全部停顿,即所谓的“缺血性冻结”。 早期CPR+高质量心肺复苏,各脏器对缺血缺氧的耐受能力心跳骤停后,细胞损伤的进程如何,主要取决于最低氧供的供给程度。人体重要脏器对缺血缺氧敏感度的顺序为:脑、心、肾、肝。,大脑-46分钟小脑-1015分钟延髓-2025分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-12小时肺组织-大于2小时,缺血缺氧时脑细胞损伤的进程脑组织具有耗氧量高;乏氧代谢能力很有限;对缺氧敏感;维持脑功能的临界血流量低的生理特点。,脑循环中断:10秒-脑氧储备耗尽2030秒-脑电活动消失4分钟-脑内葡萄糖耗尽,糖无氧代谢停止5分钟-脑内ATP枯竭,能量代谢完全

6、停止46分钟-脑神经元发生不可逆的病理改变6小时-脑组织均匀性溶解,心搏骤停的早期识别,1、有无反应 无反应 2、有无呼吸或不能正常呼吸 无呼吸或喘息 3、有无脉搏 无脉搏,10S内,10S内,11,判断意识(Assessment )循环停止10S,大脑因缺氧而发生昏迷-意识丧失是首要表现(伴局部或全身性抽搐),意识分四级: 意识清醒; 对叫有反应; 对痛有反应; 意识昏迷。 10秒 成人:轻拍、重喊; 儿童:掐上臂; 婴儿:拍足底。,呼吸:几秒钟可出现停止,但通常20-30S甚至更长时间才发生(若呼吸先停,心跳可持续至30分钟),刚发生时脑中尚 存少量含氧的血液,可短暂刺激呼吸中枢,出现呼吸

7、断续,呈叹息样或短促痉挛样呼吸,伴皮肤苍白或发绀。,“看、听、感觉” (耳面部贴近口鼻,看胸廓起伏,听呼吸声,感觉气流) (Look, Listen and Feel) 不再作为呼吸停止诊断的基本手段。,原因,1、颈动脉位置: 气管与颈部胸锁乳突肌之间的沟内。2、方法:喉结为定点标志,食指、中指触摸甲状软骨,向侧下方滑动2-3cm,至甲状旁沟(胸锁乳突肌凹陷处)即可,成人通常检查颈动脉,也可股动脉,儿童可检查股动脉,非专业施救者不再要求判断脉搏,无反应病人,只要没有正常呼吸运动等即可开始复苏,同时建议单纯心脏按压。医务人员可在10秒内进行判断,不能确定即可开始复苏,其他心搏骤停判断方法,瞳孔散

8、大固定 60秒左右出现散大,1-2min才固定,部分无瞳孔散大,因此不能作为早期诊断依据心音听不到:外界环境影响血压测不到全身发绀心电图表现,16,评估环境,将患者放置适当体位,将病人摆放成仰卧位整体转动,保护颈部身体平直,无扭曲平地面或硬板床:坚硬、绝缘、安全。,医务人员BLS流程,成人、儿童和婴儿基础生命支持关键步骤的总结,19,高级生命支持(ALS),基础生命支持(BLS),延期生命支持(PLS)综合的心脏骤停后治疗,CPR(心肺复苏)的三个阶段,20,心肺复苏基础生命支持术,胸外心脏按压(C)、 开放气道(A)、 人工呼吸(B)。,心肺复苏程序变化:C-A-B,(1) 按压,就会有气体

9、从胸廓进出。动物实验表明,气道完全闭死,胸腔内也有气体,这部分气体在按压时也会送入组织.(2)脑对缺氧耐受性远远大于缺血。这是因为一旦缺氧,脑细胞可以通过无氧代谢和细胞内的能量储备维持其功能,而一旦心脏骤停,血流中断,严重缺氧,代谢产物无法排泄,进一步加重损伤。(3)心搏骤停病人临终前出现濒死呼吸(抽泣样叹气)对通气有代偿作用,故认为心搏骤停现场急救应以胸外心脏按压为主,不需要作口对口呼吸。(4)定位头部和进行嘴对嘴呼吸都需要花费时间。(5) 新近院前前瞻性研究资料表明,采用或不采用口对口呼吸对院前急救复苏及存活率影响无统计学差异。实验表明,心脏停跳5分钟后进行复苏,且在开始的数分钟内仅实施心

10、脏按压而不给予通气,30秒内血氧分压的下降和二氧化碳分压的升高并没有实际的临床意义。另有学者应用同样方法对犬进行4分钟的心脏按压后,测定动脉血氧饱和度仍高达90%。 因此认为,心脏停止后早期,即使不通气仅进行单纯的心脏按压仍可基本维持机体的通气要求。,Circulation,胸部正中 胸骨下半段 双乳头之间,23,两手手指跷起(扣在一起)离开胸壁,24,25,2分钟换人,26,1、胸骨、肋骨骨折2、胃肠胀气3、血气胸4、肝、脾破裂5、肺大泡破裂6、通气不足7、心脏损伤8、栓塞 即使胸外按压运用正确,按压也可引起肋软骨分离或多发性肋骨骨折,尤其在老年人中更易发生。这些当然并非是致命的并发症。如复

11、苏后出现连枷胸,需要进行长期控制呼吸。按压位置过高会引起胸骨骨折,位置过低可致肝破裂或引起胃内容物反流,压力偏向一侧可使肋骨骨折,导致气胸、血气胸和肺挫伤。可能会出现骨髓栓子(脂肪栓),但这不一定妨碍恢复。 每个做过胸外按压的病人,只要在可能的情况下,都应尽快做胸部X线检查,判断有无上述并发症,有无心脏出血性挫伤与坏死,以及食管撕裂伤。,CPR的并发症,胸外按压速率:每分钟至少100次,更改的理由胸外按压次数非常重要,受按压速率和按压比例(进行心肺复苏过程中实施按压的总时间)的共同影响。给予更多的按压可以提高存活率。既往达不到足够速率,胸外按压幅度:成人胸骨按下至少5厘米 婴儿和儿童的按压幅度

12、至少为胸部前后径的三分之 一(婴儿大约为4厘米,儿童大约为5厘米),机制:除胸骨下陷直接压迫心脏产生血流外,更重要是改变胸腔正负压,通过虹吸作用增加静脉回心血量及心脏排血量,心泵学说占20%,胸泵学说占80%。更改的理由研究表明,按压至少5厘米比按压4厘米更有效。 05指南虽然建议“用力按压”,但施救者往往没有以足够幅度按压胸部 试验,等待胸壁回弹,静脉回流 类似使劲吸气心脑灌注,减少中断,胸外按压次数对于病人恢复自主循环和病人存活后的良好神经系统功能方面,都具有非常重要意义。大量的研究结果证实,在操作过程中,按压频率高其抢救成功率高,反之亦然。按压之间的中断的次数(过多)和时间长度(过长)驾

13、车旅行一天行驶的里程数,避免过度通气 30:2 高级气道(8-10次/分),按压血流:30% 通气过剩肺泡无效腔增多 通气不足功能性动静脉短路(分流)胸腔内正压:静脉回流减少过度通气引起的低碳酸血症,可致脑血管收缩,降低脑血流量,从而加重脑缺血。过度通气还升高气道压,增加内源性PEEP,导致脑静脉压和颅内压升高,进而降低脑血流。,单纯胸外按压,对于心脏病因导致心脏骤停,单纯心脏按压心肺复苏或同时进行按压和人工呼吸的心肺复苏的存活率相近。非专业施救者或不熟练:单纯心脏按压(仅按压)更容易实施。 (胸部中央用力快速按压)不过,对于医务人员(应当已受过培训),仍然建议同时实施按压和通气。,34,35

14、,托颌法 食指及其他手指置于下颌角后方,向上和向前用力托起,并利用拇指轻轻向前推动颏部使口张开。托颌法适用于怀疑存在颈椎损伤(如高处坠落伤、头颈部创伤、浅池跳水受伤等)患者。未能成功开放气道,应改用仰头抬颏法,36,一手捏住患者鼻子,另一手推起患者颏部保持气道开放,眼睛观察胸部运动。平静吸气(不必深吸气)后,用口包住患者口腔向里吹气。吹气时间1秒以上,观察到胸部隆起即可。,对口腔严重创伤而不能张开者、口对口通气无法密闭者、或溺水者在水中施救等,可采用口对鼻通气,37,应用球囊-面罩进行人工通气,单人进行球囊-面罩通气时,施救者一只手用拇指和食指扣压面罩,中指及示指抬起下颌,另一只手捏气囊,挤压

15、1/2左右,持续1S以上,可见胸廓起伏,提供500-600ml潮气量,技术要求颇高,且容易疲劳。无论单人还是双人操作,通气量只需使胸廓隆起即可。无论单人还是双人操作,没有建立高级气道时30:2。双人操作且建立高级气道时频率810次/min,避免快速和过分用力加压通气。,39,心肺复苏有效标志,高级心血管生命支持阶段(ACLS) (医院团队同时进行),建立在实施高质量心肺复苏(进一步强调)的基础生命支持上,强调应在心肺复苏的非中断期间组织。气道(气管插管及PetCO2 )、通气(插管后球囊-面罩及呼吸机)、循环(静脉通路及药物)、明确病因等不再强调装置、药物和其他操作:虽然仍然建议采取血管通路、

16、给药以及高级气道等措施,但这些操作不应导致胸外按压中断,也不应延误电击。 目前,没有确定性的临床证据可证明早期插管或药物治疗可提高神经功能正常和出院存活率。,二氧化碳图建议呼气末CO2 (ET CO2):呼气末期呼气中CO2的浓度, 通常用分压( PET CO2 )表示, 正常情况下, 其范围在35 40mmHg。理由:,持续二氧化碳波形图是确认和监测气管插管位置是否正确的最可靠方法。虽然可选择其他确认气管插管位置的方法,但其可靠性都无法与持续二氧化碳波形图相比。由于血液必须通过肺部循环,二氧化碳才能被呼出并对其进行测量,所以二氧化碳图也可以用作胸外按压的生理指标并用于检测是否恢复自主循环。无

17、效胸外按压(可由患者特殊情况或施救者操作造成)的PETCO2较低。心输出量降低或已恢复自主循环但再次心脏骤停患者的PETCO2也会降低。于此相对应,恢复自主循环可能导致PETCO2突然增加。,院外目睹发生心脏骤停,施救者应从胸外按压开始心肺复苏,并尽快使用AED(如果有)对于院内心脏骤停,没有足够证据支持或反对在除颤之前进行心肺复苏。但对非目击的心搏骤停(4分钟),先进行5个循环30:2(大约2分钟)CPR,再除颤,目的先使心脏获得灌注,使除颤更有效。但对于有心电监护的患者,从室颤到给予电击的时间不应超过3分钟,并在等待除颤器过程中进行心肺复苏。,先给予电击与先进行心肺复苏,电除颤实施及再评价

18、,电极板(Paddles)示波,除颤后立即CPR,持续胸外按压,5组CPR(约2min),可除颤,不可除颤,再评价:除颤后立即给予5个按压/通气周期后评价:循环、呼吸、意识,早期电除颤是心跳骤停后存活的关键,其理由如下:,心搏骤停时最初发生的心律失常最常见是室颤或无脉性室速;电击除颤是治疗室颤的有效手段;时间效应:从患者倒地至首次电击的时间每延迟1分钟,死亡率增加7%10%;若不能及时终止室颤,有可能在数分钟内转变为心室停顿等更加难治的心律失常。 心搏骤停一分钟内给予CPR或电击除颤对照研究表现,前者复苏存活率为4060,后者可达90。自动体表除颤器(AED)在作用机理及疗效方面均有很多改进与

19、提高,使用较低功率(150J)能取得较高除颤成功率(98),Defibrillation,除颤机理是以一定能量电流瞬间通过心肌 ,使绝大部分心肌细胞发生同步去极化,从而恢复窦性节律。,非同步体表除颤器,有手动除颤器和自动体表除颤器(automated external defibrillators,AEDs)两大类按所输出的除颤电流特征又可分为单相波除颤器和双相波除颤器。双相波除颤是近年来应用日益广泛的技术,其优点是除颤成功率高、除颤电能小,从而造成的心肌损害轻微,已逐渐取代单相波除颤。AEDs是专门为非急救专业人员设计的一种小型便携式除颤器,适用于公众场所或家庭,近年来也有主张在医院的普通医

20、疗区域广泛配置。,单相除颤仪,双相除颤仪,胸前心尖心底放置法胸骨右缘第2肋间(心底部)左腋前线第5肋间(心尖部)两者之间的距离不应l0cm,非同步电复律,高能量一次除颤:应用高能量电击一次能消除90%以上的室颤,若除颤不能消除室颤,此种室颤可能属于低幅波类型,通常是因为心肌缺氧,应先进行2分钟CPR,使心肌恢复氧供后再分析心律,决定是否除颤。单相波除颤仪:360J双相波除颤仪:120-200J,不确定选择200J。婴儿与儿童理想能量目前仍不清楚,但认为合理能量2-4J/kg,首剂可2J/kg,后续4J/kg,或更高,但不应超过10J/kg或成人剂量。,同步电复律给了更明确的方案,室上性快速心律

21、失常房颤:双相波能量首剂120-200J,单相波首剂量200J房扑或其他室上性心律失常:双相或单相波,首剂量均是50-100J室性心动过速 成人稳定型单型性首剂量单相或双相波100J特别强调同步电复律不能用于无脉性室性心动过速或者多型性心动过速,并发症,1、局部皮肤灼伤 2、栓塞 3、心律失常 4、急性肺水肿 5、其他偶有心脏损伤,心肌酶谱升高血压下降。,胸前锤击(20-25cm高度) 胸前锤击不应该用于无目击者的院外心跳骤停。如果除颤器不是立即可用,则可以考虑为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速(包括无脉性室性心动过速)患者进行胸前锤击,但不应因此延误给予心肺复苏和电击。理由: 根据部分

22、研究的结果,胸前锤击可以治疗室性心动过速,不过,通过2组数量较多的病例分析发现,在心室颤动病例中进行胸前锤击不能回复自主循环。 与胸前锤击有关的已报告并发症包括胸骨骨折、骨髓炎、中风以及诱发成人和儿童的恶性心律失常。胸前锤击不应延误心肺复苏或除颤。,呼吸管理在ALS阶段,开放呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。,常用开放气道的辅助器械分为基本气道设备和高级气道设备两种。 基本气道开放设备:指口咽通气道和鼻咽通气道,分别经口和鼻孔放置,深入到咽部,将后坠的舌根等软组织推开,从而解除梗阻。怀疑颅底骨折时,应避免选用鼻咽通气道。 高级气道设备:包括气管内导管、食管气管联合导管和喉罩三种。一般认为,

23、气管内导管是心跳骤停时管理气道的最佳方法,后二者可作为有效的替代措施。但进行气管插管等操作时必须中断胸外按压,应尽可能缩短按压中断时间。究竟选用何种方法,取决于心跳骤停现场的条件,以及施救者的经验和能力。,气管插管进行连续不停的心脏按压,以810次/分进行通气 仅在插管者暴露患者声 门和置入导管的短 时间内停止胸外 按压,尽 量保证中断小于10秒,建立复苏用药途径,抢救心跳骤停的用药途径有3种:静脉途径、骨髓腔途径、气管途径。一般优先采用静脉途径,静脉通路难以建立或根本无法建立时,考虑采用后二者。静脉途径又分为外周静脉和中心静脉2种。与外周静脉比较,经中心静脉用药血浆药物峰浓度高,循环时间短。

24、但中心静脉置管操作需要中断CPR,并且有许多并发症。而外周静脉置管快捷简便,一般作为首选。为了促进药物尽快进入中心循环,经外周静脉用药须再推注20ml生理盐水,并抬高肢体1020秒钟。过去一般认为骨髓腔途径仅适用于无法建立血管通路的儿童患者,现已证明在成人也同样有效。经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。目前国外已有用于成人骨髓腔穿刺置管的套针上市。此外,骨髓腔途径也可以用于抽取骨髓进行静脉血气分析、电解质和血红蛋白浓度等检测。某些抢救药物可通过气管给予。但是通过气管支气管树给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知,最佳用药剂量也不完全明了。已证明CPR时气管内应用肾上腺素的剂量,是静

25、脉用药剂量的310倍。故肾上腺素气管内给药时,单次剂量为2-2.5mg,用至少10 ml的注射用水稀释后应用。已经证明,用注射用水稀释较生理盐水吸收更佳。,证据表明, 无脉电活动或心室停搏期间, 常规使用阿托品无治疗益处, 故已从SCA流程图删除阿托品2010 2005,2010新,2005旧,不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品(证据表明并无好处)。有脉搏心动过速建议使用腺苷。但不得用于非规则宽QRS波群心动过速,因为它会导致心律变成室颤。,在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品。心动过速流程中仅建议在可能发生规则的窄QRS波群折返室性心动过速时给予腺苷。心

26、动过缓流程中,在阿托品输注后使用,且需在等待起搏或起搏无效时使用。,肾上腺素目前仍被推荐作为心跳骤停的标准缩血管药首选使用。,儿茶酚胺类药物,兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的恢复肾上腺素的受体作用在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量,故弊大于利(作用有争议),但若自主心跳一旦恢复,因其可提高心肌的收缩力,增加心输出量,改善全身及脑的血液供应,故又变的有益。另外,肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤,有利于早期实施除颤。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停剂量1mg/(3-5分钟)iv -0.2mg/

27、kg,大剂量肾上腺素不改善长期存活及神经系统预后,大剂量肾上腺素(HDE)(指每次用量达到0.10.2mg/kg)与标准剂量(SDE)(0.010.02mg/kg)相比,能使冠状动脉灌注压增加,自主循环(ROSC)率增加。一组9462例随机研究表明,两组的ROSC及存活住院有差异(P0.01)。两组存活出院无差异(P=0.73)。神经系统功能良好的存活两组间无差异(P=0.75)。HDE不改善长期存活及神经系统预后,其原因在于:HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态,引起心律失常,增加肺内分流,增加死亡率。可加重复苏后心功能不全,对脑细胞有直接毒性作用。因此,心搏骤停经SDE(lmg)未能复跳

28、者,有主张使用大剂量者,也有反对使用大剂量者,两种意见未能统一。,血管加压素天然的抗利尿激素,非肾上腺素能外周血管收缩剂,-外周血管收缩-冠状动脉和肾脏血管收缩较轻-脑血管扩张-对酸造成的反应性下降比肾上腺素差 目前没有足够证据支持将血管加压素常规作为肾上腺素的替代,或与肾上腺素联合使用。40 U代替首剂量或第二次剂量的肾上腺素。血管加压素可能在心室停顿的治疗时更有效果。,胺碘酮 作用于心肌细胞膜的抗心律失常药,通过对钠、钾和钙等离子通道的影响发挥作用。,与安慰剂和利多卡因比较,胺碘酮应用于3次电击后仍持续VF的患者,可提高存活入院率。用于人类或动物VF/或血流动力学不稳定的VT时,可能改善对

29、电击除颤的反应。因此,胺碘酮可用于对CPR、电击除颤和血管加压药物等治疗无反应的VF/无脉VT患者,首剂300mg,用5%葡萄糖液稀释到20ml静脉或骨髓腔内注射,可追加150 mg。用后继续按压。,利多卡因它可通过抑制心肌缺血部位的传导性,改善正常心肌区域的传导性,使室颤阈值提高,心室不应期的不均匀性降低,且对血流动力学影响小。,用于心跳骤停的抢救治疗,其短期或长期效果均没有得到证实。近年来的研究发现,利多卡因用于心跳骤停,自主循环恢复率低于胺碘酮,而心室停顿的发生率高于后者。 顽固性VF/VT而无胺碘酮可供使用时,可考虑静脉注射利多卡因100 mg(11.5 mg/kg)。若VF/VT持续

30、存在,每隔510-min追加0.50.75 mg/kg,第1小时的总剂量不超过3mg/kg。 仅推荐在没有胺碘酮时可用,无证据。安全性缺乏治疗报导。,碳酸氢钠 心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍,导致呼吸性酸中毒;如自主循环呼吸不能迅速恢复,随着时间的推移,组织酸性代谢产物堆积,发生代谢性酸中毒,1、在心跳骤停和CPR(尤其院外停跳)期间,或自主循环恢复后阶段,均不建议常规应用碳酸氢钠。2、心搏骤停或复苏时间过长、复苏后动脉血气分析显示pH7.1(BE -10 mmol/L以下)时可考虑应用碳酸氢钠。3、有以下情况时可考虑积极应用:存在危机生命的高钾血症或高血钾引起的停跳;原有严重的代谢性酸

31、中毒;三环类抗抑郁药中毒。 初始剂量1mmol/kg(5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol,约100-150ml),心搏骤停后治疗是指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施,应该在ICU进行。,1、体温管理 32-34 12小时2、呼吸支持:保障充分的氧供和维持正常PaCO2 (1)R 8-12 (2)Paco2维持正常上限40-45 (3)SPO294%前提下,尽量下调FIO2 (4)PETco2 30-40mmhg3、循环支持:MAP 65,SCVO2704、控制抽搐/肌阵挛(占5%-15%,抽搐时脑代谢增加4倍): 丙戊酸钠和氯硝西泮作为治疗肌阵挛的抗惊厥药 咪达唑仑或丙泊酚迅速控制惊厥,苯妥

32、英钠预防复发5、血糖控制 (美国医师协会(最新)11.1) 缺乏临床研究,参照ICU强化胰岛素治疗策略,低温疗法脑保护机制:延缓最初的ATP消耗速率;降低兴奋性神经递质的释放;改变细胞内信使的活性;减轻血脑屏障的破坏;减轻炎性反应;改变基因表达和蛋白质合成;降低细胞内钙浓度;改变谷氨酸受体调节。,一适应症 1持续昏迷 2从循环衰竭到恢复自主循环时间小于60分钟3也可用于医院内心跳骤停和非室颤/室速所致的心跳骤停患者二禁忌症1心源性休克2原发性凝血功能障碍(血栓形成不是禁忌症)三实际处理1尽可能快达到低体温,在心跳骤停4-6小时达到32-34 (越早越好)2用鼻咽测温探头连续监测中心体温3物理降

33、温方法:冰水入血、冰毯、对流性空气4镇静肌松病人预防寒战5并发症:血管收缩引起高血压,心律失常和心动过缓,酸中毒,凝血,感染,血糖升高,电解质紊乱。6持续12小时7允许被动的复温 警惕低血压,通常需要6-8小时,当体温达到36 时停用镇静肌松药物。,脑组织平均重量仅占体重的2,但脑组织的耗氧量很大,在静息状态下要占全身耗氧量的2025。 据有关资料统计,在心肺复苏的病人中,约50死于中枢神经系统损伤,2050生存者有不同程度的脑损伤。 心肺复苏时标准的闭式胸外心脏按压能够产生30左右正常心输出量,但这并不表明脑组织的血流量也可以达到正常的30左右。由于缺血缺氧导致的颅内压升高,胸外心脏按压时到

34、颈动脉的血流有很大一部分流到了压力相对较低的颈外动脉,所以脑组织的血流量往往达不到正常的30。,迄今为止,尚无任何具有循证医学证据支持的特定脑复苏药物,正式投入临床应用(没有推荐任何神经保护药物)。而治疗性轻度低温疗法是唯一得到证实并或推荐的有效措施。,脑复苏进程,按解剖水平自下而上恢复,呼吸是恢复的关键, 听觉恢复是脑皮质功能恢复的信号。心跳 呼吸 瞳孔 腱反射 眼泪、吞咽、咳嗽反射 角膜反射 四肢屈伸和听觉- 瞳孔、角膜、眼球运动、眼底、病理反射(无-有 有-无),强调高质量心肺复苏, 按压速率至少为每分钟 100 次 成人按压幅度至少为 5 厘米 保证每次按压后胸壁回弹 尽可能减少胸外按压的中断(10S) 避免过度通气,70,Thank You !,

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