1、高血压,湖北武英药业连锁有限公司 桂花,高血压的定义,高血压是最常见的心血管疾病，以体循环动脉血压升高为主要特点，可伴有心脏，血管，脑和肾等器官功能性或器质性的改变，是有多基因遗传、环境、及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病高血压分为原发性高血压和继发性高血压原发性高血压：占高血压的95%以上继发性高血压：是指某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压不到5%,血液循环系统,血液循环系统是血液在体内流动的通道，分为心血管系统和淋巴系统两部分。淋巴系统是静脉系统的辅助装置。而一般所说的循环系统指的是心血管系统。血液循环系统由血液、血管和心脏组成。 如果分为两大部分，即为血管和心脏组成。血液
2、循环是由心脏、血管、毛细血管及血液组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停的跳动、提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，也带走了细胞代谢的产物二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。人体的循环系统由体循环和肺循环两部分组成。,血液循环系统是血液在体内流动的通道。淋巴系统是静脉系统的辅助装置。而一般所说的循环系统指的是心血管系统。血液循环系统由血液、血管和心脏组成。 如果分为两大部分，即为血管和心脏
3、组成。心 血管系统是由心脏、血管、毛细血管及血液组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停的跳动、提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，也带走了细胞代谢的产物二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其它器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。,体循环,体循环开始于左心室。血液从左心室搏出后，流经主动脉及其派生的若干动脉分支，将血液送入相应的器官。动脉再经多次分支，管径逐渐变细，血管数目逐渐增多，最终到达毛细血管，在此处通过细胞间液同组织细胞进
4、行物质交换。血液中的氧和营养物质被组织吸收，而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中，变动脉血为静脉血。此间静脉管径逐渐变粗，数目逐渐减少，直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液即由此回到右心房，从右心房再到右心室，从而完成了体循环过程体循环：左心室主动脉全身小动脉全身毛细血管全身小静脉上下腔静脉右心房,肺循环,肺循环自右心室开始。静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此排出二氧化碳，吸收新鲜氧气，变静脉血为动脉血，然后再经肺静脉流回左心房。左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。肺循环： 右心房右
5、心室肺动脉肺泡周围的毛细血管肺静脉左心房左心室主动脉全身组织处的毛细血管,心脏的结构,体循环和肺循环,左心室,体循环和肺循环,主动脉,各器官动脉,毛细血管,各级静脉,上下腔静脉,右心房,右心室,肺动脉,肺毛细血管,肺静脉,左心房,二尖瓣,三尖瓣,血压的定义,1.动脉血压是指动脉内流动的血液对单位面积动脉管壁产生的侧压力2.动脉血压一般指主动脉的压力3.整个动脉系统中血压的降落很小4.通常将上臂测得的肱动脉血压代表主动脉血压,血压的形成,当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压(或高压)；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以前进入大动脉的血液借助血
6、管的弹性和张力作用继续向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达最低值，称为舒张压(或低压)；收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压差),保持血压的三大要素,(1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。 当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动，也就不能形成血压。当血液在血管内流动，由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反，如果不存在这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能
7、而形不成侧压。也就是说，只有在外周阻力的配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。,1.心、血管系统中有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提条件，血量和循环容积呈相对关系。如：大失血时将下肢抬高；钠盐摄入过多血压升高2.心室收缩向主动脉射血是形成动脉血压的必要条件。如：心律失常时血压低，量血压是声音小；年轻人和体力劳动者量血压是声音大3.在心脏泵血前，动脉内已充盈具有一定压力的血液，它与外周血管阻力共同构成心室泵血的主力。如：推门,4.心脏收
8、缩时主动脉压力急剧升高，在心室收缩中期，动脉血压达到最高值，成为收缩压5.在心室舒张期，被扩张的大动脉发生弹力，推动血液继续流动，在心室舒张期，动脉血压下降，在舒张末期，动脉血压降到最低值，称为舒张压6.收缩压和舒张压的差值，称为脉压7.心脏射血是间断的，周期的，因此在整个心动周期中动脉血压也发生周期性的变化,(2)必须有足够的循环血量 足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不足导致的血压降低。,(3)大血管壁的弹性 正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动
9、脉内的血液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧压力。,循环系统的外周压力是影响动脉血压的重要因素,1.小动脉和微动脉对血流有较大的阻力，成为循环系统外周阻力的主要组成部分。如：寒冷2.由于外周阻力的存在，心室每次搏动射出的血液只有大约1/3的在心室收缩期流向外周血管，其余的血液暂时蓄积在主动脉和大动脉中，使大动脉扩张，并使动脉血压升高3.如果反而心室收缩而没有
10、外周压力，则心室收缩期射入大动脉的血液将会迅速全部流向外周，因而不能使动脉血压升高。如：大出血,主动脉和大动脉的弹性作用可减少动脉血压在一个心动周期中的波动幅度,1.大动脉的弹性，表现在心室射血期，主动脉和大动脉被扩张，多容纳一部分血液，因此动脉血压在射血期不致升的过高。如：动脉硬化心脏收缩时，压力过大，收缩压高2.在心室舒张期，被扩张的大动脉发生弹性回缩，将在射血期内多容纳的血液继续向外周血管推动，所以能保持在在心脏间断射血的同时动脉内有持续流动的血液3.使舒张压保持在一定的水平，不会出现舒张期动脉血压降得过低4.在一个心动周期中动脉血压的波动远小于心室内血压的波动,正确量血压,1.测血压时
11、，被测者一般取坐位，上臂的中点保持与心脏位置水平2.测量者定位肱动脉，将血压计袖带缠绕在上臂，松紧度以伸进两指为宜，袖带下缘的位置位于肘弯横纹上方2-3cm处3.将听诊器置于肱动脉搏动处，用袖带的气囊充气加压，当所加压力高于收缩压时，该处肱动脉血流完全被阻断，肱动脉搏动消失，因此听诊器上听不到任何声音4.继续充气使汞柱上升20-30mmhg，随后缓慢放气（2-3mmhg/S），在袖带内的压力刚刚低于收缩压的一瞬间，血液流入被压迫阻断的血管段，产生涡流，因此听诊器听到的第一个声音，即为收缩压5.当袖带压力降到等于或稍低于舒张压时，血流完全恢复畅通，听诊音消失，即为舒张压6.血压的测量，应间隔2分
12、钟重复测量一次，取2次的平均数，如果两次的收缩压或舒张压读数5mmhg，应间隔2分钟再测一次，取三次的平均值7.每次测血压之前要将袖带内的气体挤空，用台式血压计测血压时，用后应向右倾斜45度，将水银柱的开关，关闭8.1KP等于7.5mmhg,正常血压值及变化,1.我国成人在安静状态下，理想的收缩压为100-120mmhg，舒张压为60-80mmhg，脉压为30-40mmhg2.动脉血压存在年龄、个体、性别、时间差别3.随着年龄的增长，血压有逐渐升高的趋势 A.血流流动时，血液与血管壁有摩擦力，引起血管内皮损伤，而引起脂类在血管壁的内皮间堆积，引起动脉硬化 B.随着年龄的增长，血管壁中的弹性纤维
13、下降，血管弹性下降，血管硬化,正常人血压的昼夜变化,1.正常人血压呈明显的昼夜活动表现，表现为夜间血压低（脑梗塞大部分发病在夜间；睡前不宜服用降压药），清晨活动后血压迅速升高（一天一次的降压药大部分在早晨服用）A.大多数人血压在凌晨2-3点时最低，在上午6-10点及下午4-8点时各有一个高峰，从晚上8点起血压呈缓慢下降趋势，呈“双峰双谷”现象B.在老年人中这种“日高夜低”的现象更为明显，有明显的低谷与高峰C.高血压患者的血压昼夜波动范围较大，而且白天的收缩压和舒张压均明显大于晚上D.根据高血压昼夜波动的规律，临床上测血压应选择高峰时比较好，：上午6-10点，下午4-8点E.有高血压的患者一定是
14、在正常服药的情况下测血压，以确定药物的种类、给药量、给药时间、给药次数的合理性G.长时间高血压患者，这种昼夜规律消失或减弱,影响动脉血压的因素,1.心脏的每搏输出量2.心率3.外周阻力4.动脉弹性5.血量,心脏的每搏输出量的变化主要影响收缩压,1.心脏的每搏输出量增加，进入主动脉的血量增加，动脉所受的侧压力也就增大，收缩压也就明显升高（地高辛可减慢心率，加强心肌收缩力）2.动脉血压升高，血流加快，在舒张末期存留在主动脉中的血量增加不明显，所以舒张压增加不明显，表现为脉压增大3.当心每搏输出量减少时，收缩压下降，脉压减少（快速性心律失常）4.一般情况下，收缩压高低主要反应心脏每搏输出量的多少,心
15、率的改变对舒张压的影响较收缩压更为明显,1.心率直接影响心动周期的长短，从而影响收缩期和舒张期的长短，其中主要是对舒张期的周期影响较大2.心率加快时，心舒张期明显缩短，血液流向外周的时间也缩短，所以在心舒张末期存在主动脉内的血量增加，因此舒张压升高3.心收缩期虽同样缩短，但是较高的动脉压可以使血液流动加快，在收缩期仍有较多的血液流向外周，血液的存留远没有舒张期多，所以收缩压升高的程度较小，脉压减小4.心率加快时，舒张期缩短，使心室充盈不足，导致心输出量减少，动脉血压下降，当心率 超过180次/分时，也会引起脉压下降5.心率减慢时，舒张期下降的幅度比收缩期下降的幅大，因而脉压增大,外周（小血管）
16、阻力的改变以影响舒张压为主,1.外周阻力增加时，流向外周的血流慢，心舒张期存于大动脉的血量较多，因而舒张压高（寒冷）2.外周阻力增加致动脉血压升高，从而使血流加快，在收缩期向外周流的血液不会明显减少，因此收缩压升高较舒张压升高的程度小，表现脉压减小3.当外周阻力减少，舒张压和收缩压都下降，但舒张压下降更明显，表现为脉压加大4.舒张压的高低可放映外周阻力的大小,主动脉和大动脉的弹性作用可使心动周期中动脉血压的波动幅度减小,1.由于动脉的弹性作用，使得每个心动周期中动脉血压的波动幅度明显小于心室内的波动幅度2.老年人血管壁弹性纤维减少而胶原纤维增多，导致血管壁硬化，血管壁的反应性下降，大血管的弹性
17、减弱，对血压的缓冲作用也减弱，因而收缩压升高而舒张压降低，脉压明显增大,循环血量与血管系统容量的比例可影响动脉血压,1.正常情况下，循环血量和血管系统容量是相对应的2.失血性休克致循环血量下降，血压下降3.过敏性休克，全身小血管扩张，血管系统的容量增加，血压下降,高血压的诊断标准,安静状态下：高血压140/90mmhg低血压90/50mmhg正常血压130/85mmhg理想血压120/80mmhg,血压水平的定义和分类,高血压的病因,高血压的病因和发病机制很复杂，而且仍未完全清楚，目前认为主要由多种因素引起，目前已知的病因如下：遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 ，双亲无高血
18、压，一方有高血压或双亲均有高血压，子女的发病率为3%、28%、45%环境因素： 饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高，如司机，医务工作者、会计师等；噪声。其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,高血压的发病机制,遗传因素,环境因素,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,钠水潴留,血容量增加,心输出量增加,血管反应性增加,血管收缩,自动调节,血管细胞肥大，增生,血管壁增厚,管腔狭窄,外周阻力上升,高血压,遗传
19、因素,环境因素,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,环境因素,遗传因素,环境因素,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因
20、素,血管反应性增加,血管收缩,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,血管细胞肥大，增生,血管反应性增加,血管收缩,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管反应性增加,血管收缩,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,遗传因素,环境因素,环境因素,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,血容量增加,钠水潴留,大脑高
21、级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,血管壁增厚,血管细胞肥大
22、，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,管腔狭窄,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,外周阻力上升,管腔狭窄,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,环境因素,膳食因素,1.钠多、钾少、高脂、高糖、高蛋白、少纤维、饮酒2.钠盐摄入过多可引起高血压，3.钠盐摄
23、入高的人群发病率明显高于摄入低的人群4.减少钠盐的摄入和增加钠的排泄有助于降压5.世界卫生组织建议每日钠盐的摄入量为5g，相当于90g 牙膏的盖子6.钾盐的摄入量与血压呈负相关，且具有独立作用，钾盐的摄入量减少可以使钠/钾比例升高，促进高血压的发生,发病机制,钾盐摄入少,钠水潴留,血容量增加,摄入过多的钠盐,心输出量增加,血管收缩,管腔狭窄,外周阻力增加,高血压,相对,自动调节,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,钠水潴留,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,血容量增加,钠水潴留,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,血管收缩,心输出量增加,血容量增加,钠
24、水潴留,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,管腔狭窄,血管收缩,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,外周阻力增加,管腔狭窄,血管收缩,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,钾盐摄入少,摄入过多的钠盐,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,钠水潴留,血容量增加,心输出量增加,血管反应性增加,血管收缩,自动调节,血管细胞肥大，增生,血管壁增厚,管腔狭窄,外周阻力上升,高血压,社会心理应激因素,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血
25、容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固
26、酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,管腔狭窄,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调
27、，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激
28、因素,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,管腔狭窄,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,外周阻力上升,管腔狭窄,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素
29、血管紧张素升高,社会心理应激因素,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血
30、容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,外周阻力上升,血管壁增厚,血管细胞肥大，增生,血管收缩,血管反应性增加,心输出量增加,血容量增加,钠水潴留,大脑高级中枢失调，交感神经兴奋，醛固酮，肾素血管紧张素升高,社会心理应激因素,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,交感神经活性亢进,社会心理应激因素,心脏兴奋性增加,社会心理应激因素,心脏兴奋性增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,1.肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素
31、1（AT-),在肺血管内皮细胞中AT-被血管紧张素酶（ACE）转化为血管紧张素（AT-）， AT-是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可明显升高血压2.血管紧张素原、血管紧张素酶、血管紧张素等在局部也可合成分泌，引起血管收缩，刺激交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可明显升高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素
32、原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,肾性高血压,各种原因,肾利钠下降,血容量增加,心输出量增加,血管收缩,外周阻力增加,管腔狭窄,高血压,各种原因,肾利钠下降,血容量增加,各种原因,肾利钠下降,心输出量增加,血容量增加,各种原因,肾利钠下降,血管收缩,管腔狭窄,心输出量增加,血容量增加,各种原因,肾利钠下降,外周阻力增加,血管收缩,管腔狭窄,心输出量增加,血容量增加,各种原因,肾利钠下降,胰岛素抵抗,1.胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素作用的敏感性下降和反应性降低的一种病理生理反应2.胰岛素抵抗的结果是胰岛素在促进组织利用
33、和摄取葡糖糖作用方面明显受损，产生继发性高胰岛素血症，引起钠钾交换增加，使细胞内的钠增加，并可使血管紧张素刺激醛固酮的的作用增强，而导致钠水潴留,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经亢进,肾脏水钠潴留,高血压,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经亢进,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,肾脏水钠潴留,交感神经亢进,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,血管重建,1.血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压持续和加剧的结果A.血管壁增厚B.血管内皮损伤a.内皮损伤后细胞变性增大，内皮细胞间隙开放使细胞通透性增加，细胞中的大分子如：生长因子、胰岛素、脂类均可进入血管壁使动脉硬化B.一氧化碳、前列腺素释放减少，而血管强有
34、力的血管收缩作用的内皮素赫然血栓素增加，导致血管舒张减弱和收缩增强C.内皮损伤，管壁粗糙，引起白细胞、血小板在血管壁粘附、聚集和释放、引起官腔狭窄D.单核细胞穿入内皮下层E.内皮的损伤而导致抗血栓的能力下降G.白细胞粘附H.内皮损伤继发于高血压，但又促进动脉硬化的发展，而导致血压的进一步升高i.内皮损伤是高血压导致器官损伤及合并症的主要原因,临床表现,高血压并发症,动脉硬化,动脉硬化A.管壁持续痉挛及血压持续升高，管壁缺氧，内皮细胞间隙增大，使血浆蛋白渗入其中B.内皮细胞及平滑肌细胞因缺氧而死亡，动脉管壁逐渐被血浆蛋白和血脂类代替，而发生玻璃样变，而引起管壁增厚，管腔变小C.主要累及小动脉：如
35、肾小叶间动脉、脑动脉,心脏病变,主要表现左心室肥大以及心功能不全A.由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因负荷增加而发生代偿性肥大B.如果合并动脉粥样硬化会进一步发生心肌供血不足，而引起心衰C.高血压，心脏病患者出现心衰则提示如后不良，存活5年以上者仅50%,肾脏,A.肾小动脉硬化，导致肾组织因缺血而萎缩，纤维化B.因肾组织缺血、缺氧而导致尿的成分发生改变,视网膜并发症,1.视网膜中央动脉因硬化而出现变细，迂曲，反光增强，动脉交叉压迫2.晚期视网膜因缺血、缺氧而出现渗出、出血、视乳头水肿等，视力可出现不同程度的影响,脑部并发症,1.由于脑部的细小动脉的痉挛和硬化，患者出现一系列病变：脑水肿、
36、脑软化、脑出血A.脑水肿：由于高血压，脑内小动脉硬化和痉挛，局部缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头晕、头痛、眼花、呕吐等症状，高血压脑病（高血压危象）因高血压时脑动脉硬化和痉挛，脑水肿加剧，血压急剧升高而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征B.脑软化：是由于脑的细小动脉硬化痉挛，使供血区脑组织因缺血而发生软化，通常为多发而较小是的梗死灶C.脑出血：是高血压最严重且往往是致命性的并发症一.主要原因是脑的细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时使血管破裂二.血管壁病变使弹性降低，当脑软化是血管失去外部组织支撑，可发生微小动脉瘤，当再遇到血压急剧升高或剧烈波动，可致微小动脉瘤
37、破裂出血三.易发生脑膜中动脉四.脑组织病变引起对侧相应肢体功能障碍2.脑梗塞：临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者则是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起，例如某些心脏病心腔内（房颤）血栓脱落的栓子。,恶性高血压（急进性高血压）,1.多见于青壮年，血压升高显著，尤以舒张压升高明显，常高于130mmhg，病情进展迅速，较早即可出现肾衰竭2.由于坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾3.常表现为：血压显著升高，常超过230/130mmhg，可发生高血压性脑病4.肾损害严重，尿成分有改变：蛋白尿、管型、血尿、尿比重下降、多于一年
38、内出现尿毒症,引起高血压的常见原因,睡眠呼吸暂停综合征（打鼾）引起血压升高原因,1.表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征2.用力呼吸暂停或终止时交感神经兴奋性增加、和显著的低氧血症而引起血管剧烈收缩、高碳酸血症是导致血压升高的主要原因3.高血压程度和呼吸暂停的严重程度相联系，如不能有效治疗本病，则血压也难以控制4.有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间易醒、睡眠不解乏、白天易疲乏、注意力不集中可考虑本病,药物相关性引起高血压,1.一些药物不仅可以使血压正常者血压升高，也可以使原有高血压加重，诱发高血压危象2.非甾体类抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬
39、、安乃近、双氯灭痛、炎痛喜康、对乙酰氨基酚（引起前列腺合成减少）3.女性避孕药多有孕激素和雌激素配伍合成（雌激素有轻度的潴钠作用；可激活血浆中肾素血管紧张素系统）3.肾上腺皮质激素：泼尼松、地塞米松、孕酮、丙酸睾丸酮、苯丙酸诺龙（水钠潴留）4.拟肾上腺素：麻黄碱、萘甲唑林（收缩血管、兴奋心脏）5.治疗帕金森综合征的药物：息宁(与扁豆、香蕉、奶酪、麻黄碱类合用即可引起血压升高)6.三环类抗抑郁药：多虑平、阿米替林（和麻黄碱类合用即可引起血压升高）7.环孢素和其他的免疫抑制剂：肾毒性8.重组红细胞生成素:(外周阻力增加)9.治疗哮喘的药物：氨茶碱（兴奋心脏）10.其他：可卡因、冰毒、甘草（水钠潴留
40、）、麻黄（收缩血管）、苦柑（增加血脂）,甲状腺和甲状旁腺疾病引起血压升高,1.甲状腺素促进吸收糖，促进糖原分解，抑制肝糖原的合成，增强糖异生和糖酵解，可升高血糖，引起血容量增加2.甲状腺素增强胰岛素抵抗，加速胰岛素降解，引起血糖升高,高血压的治疗,1.降血压的目标A.降压的水平是140/90mmhg，以减少心脑血管的合并症B.伴有糖尿病或肾病者应把血压降至130/80mmhg以下C.收缩压升高较舒张压升高相对来说，控制收缩压比控制舒张压困难D.多数高血压患者尤其是50岁以上者，收缩压达标，舒张压也能达标。故治疗终点在收缩压达标,高血压的非药物治疗,1.戒烟：烟影响维生素的吸收；加重脂类代谢紊乱
41、；烟降低胰岛素敏感性；减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应；增强左心室肥厚的倾向2.减轻和控制体重3.合理膳食：减少钠盐，补充钾钙，控制饮酒，减少脂肪4.增加体力劳动5.减轻心理压力，保持心态平衡,降压治疗的流程图,确诊为高血压,改变生活方式,未达到目标血压,初始药物治疗,无其他临床症状,合并其他临床症状,期高血压：多数考虑用噻嗪类利尿剂，亦可应用沙坦类、普利类、洛尔类、地平类,期高血压：多需用二种药物，一般以利尿剂为基础加用其他药物,根据合并临床情况选择适当的药物，必要时可加用其他药物,仍未达目标血压,增加剂量，或合并应用另一种或两种降压药，直至达标,降压药的选择,1.高血压的治疗应取个体化的原则
42、A.利尿剂：吲达帕胺 氢氯噻嗪B.钙拮抗剂(CCB)（地平）：心痛定 安内真C.受体阻滞剂（洛尔）：心得安 倍他乐克D.血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-）（普利）：卡托普利E.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（沙坦）:替米沙坦F.中枢性降压药,高血压合并其他临床情况患者初始降压药物的选择推荐的药物,利尿剂,1.排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力代表药物：氢氯噻嗪 吲达帕胺 阿米洛利 氨苯蝶啶2.长期应用利尿剂会引起电解质紊乱，以氢氯噻嗪、速尿明显，长期应用者应适量补钾，鼓励多吃水果（桔子）及含钾的绿色蔬菜3.伴糖尿病或糖耐量降低、痛风或高尿酸血症，以及肾功能不全者不宜应用利尿剂4.伴高血脂者应
43、慎用5.利尿剂的副作用和剂量密切相关，宜采用小剂量6.DHCT12.5-25mg qd 吲达帕胺 1.25-2.5mg qd 阿米洛利5-10mg qd,受体阻滞剂（洛尔）,代表药物：美托洛尔 阿替洛尔 比索洛尔 普萘洛尔1.抑制中枢和周围的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低心排出量2.单用受体阻滞剂能获得良好的效果3.有逆转左心室肥厚的作用，适用于心率快、心绞痛、运动、紧张诱发的血压升高4.服药者有疲乏感和肢体冷感，可出现激动不安、胃肠道反应5.影响糖代谢，脂类代谢以及高尿酸血症6.伴有心脏传导阻滞、哮喘、肺气肿、及周围血管疾病者禁用7.长期应用突然停药有反跳现象，应逐渐减量停药8.美托洛尔
44、25-50mg qd或bid 普萘洛尔 10-30mg qd或bid 比索洛尔2.5-10mg qd琥珀酸美托洛尔47.5mg相当于酒石酸美托洛尔50mg,钙通道阻滞剂（CCB）（地平）,1.不影响糖和脂类代谢，并有保护靶器官作用2.具有保护血管内皮和防治动脉粥样硬化的作用3.应优先考虑缓释剂和控释剂4.非洛地平缓释片2.5-10mg qd 硝苯地平控释片30mg qd氨氯地平5-10mg qd拉西地平4-6mg qd 地尔硫唑缓释片90-180mg qd硝苯地平和尼群地平普通片剂10mg bid或tid慎用硝苯地平速释胶囊5.主要不良反应是血管扩张所致的头痛、鼻塞、颜面潮红、牙龈红肿、踝关节
45、水肿，硝苯地平的不良反应较重，且可伴有心率增快6.冠状动脉的脑供血不足的极少数患者在服用硝苯地平时可出现反射性的心率加快，而加重病情7.长期用药不宜突然停药，应逐渐减量停药，以免发生停药反应8.有反流性食管炎的患者不宜选用CCB（地平）一类的降压药,血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-）（普利）,1.可抑制循环和组织的RAAS，减少神经末梢释放去甲肾上腺素和血管内皮形成内皮素2.作用缓激肽系统，抑制缓激肽降解，增加缓激肽和扩血管的前列腺素的合成3.减轻心肌肥厚，改善血管性肥厚，降低心肌梗死的病死率，降低心力衰竭的病死率，可增加肾小球滤过率和肾血流量，降低高血压伴有糖尿病肾病的微量蛋白尿，减缓肌酐清
46、除率的下降4.普利类有持续性干咳，福辛普利引起的干咳较少见，其他的有低血压，高钾血症。血管神经性水肿，皮疹及味觉异常5.双侧肾动脉狭窄和单侧肾动脉严重狭窄，高钾血症，严重肾功能衰竭、严重主动脉狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等禁用，有致畸性6.代表药物：卡托普利 12.5-50mg bid或tid 依那普利5-10mg qd或bid 贝那普利5-20mg qd雷米普利 2.5-5mg qd 培哚普利 4-8mg qd 福辛普利 10-20mg qd,血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（沙坦）,1.降低血压，保护心功能，抗心力衰竭，保护肾功能和延缓肾脏损害的进展，逆转心肌肥厚作用比普利类的更强2.缬沙坦80
47、-160mg qd 厄贝沙坦150mg qd氯沙坦 25-100mg qd 可增强尿酸的排泄坎地沙坦 4-8mg qd 替米沙坦 20-80mg qd3.该类药物引起的干咳较少见4.替米沙坦服药后4个星期才能起效,降压治疗方案及原则,1.无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；2.有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；3.由小剂量开始，逐步递增剂量； 4. 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用,降压药物的联合应用,1.联用降压药物的意义：a.可减少单药剂量，减少不良反应 b.联用不同的药物取长补短，可减低或减少某些不良反应,利尿剂为基础的二药联用,1.利尿剂加ACE（普利）或AR
48、B1（沙坦）.A.利尿剂的不良反应是激活RAAS，造成一系列不利于降压作用，这反而增强了ACE（普利）或ARB（沙坦）对RAAS的阻断作用B.ARB（普利）和ACE（沙坦）的血钾上升，从而防止利尿剂引起的低血钾2.利尿剂加受体阻滞剂（洛尔）A. 受体阻滞剂（洛尔）可抵消利尿剂所致的交感神经兴奋和心率增快作用B.噻嗪类利尿剂可消除受体阻滞剂的促肾排钠作用3.利尿剂加CCB（地平）A.利尿剂可减轻CCB（地平）引起的外周水肿,CCB为基础的二药合用,1.CCB（地平）加ACE（普利）A.CCB（地平）有直接扩张动脉作用，ACE（普利）阻断RAAS和降低交感神经活性，既扩张动脉，又扩张静脉，所以两者合用可增加降压作用B.CCB （地平）常见的不良反应是踝部水肿，可被ACE消除C.两种药在心肾和血管保护上，有抗增殖和减少蛋白尿上均有协同作用D.ACE（普利）可消除CCB（地平）引起的反射性的心率增快2.CCB（地平）加受体阻滞剂（洛尔）A.CCB（地平）有增加扩张血管和增加心输出量的作用，可抵消受体阻滞剂（洛尔）的缩血和心输出量的作用B.受体阻滞剂（洛尔）可抵消CCB（地平）反射性地引起心率加快的作用,
