1、休克的诊断与治疗,攀钢集团总医院心内科周双陆 主任医师联系电话 13550953676Email ,定 义,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。 休克是病情危重的征象之一，是濒死的一个可逆转阶段，如不及时诊治死亡率极高。,根据病因分类,低血容量性休克创伤性休克感染性休克心原性休克过敏性休克神经原性休克,根据血流动力学分类,1、低血容量性休克：基本机制是循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管通透性增
2、高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体交换障碍血流动力学表现：为循环阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、组织灌注不良；,根据血流动力学分类,、心源性休克：主要机制是泵衰竭。心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学特点：右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点。,根据血流动力学分类,、分布性休克：其基本机制是血管舒张调节功能异常。一部分表现为循环阻力正常或增高，主要为容量血管扩张导致的循环血量相对不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻
3、醉药物过量等；另一种以循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，如感染性休克。,根据血流动力学分类,4、梗阻性休克：基本机制是血流的主要通道受阻腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和主动脉夹层血流动力学特点因梗阻部位不同而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。,休克的病理生理,（一、微循环缺血期）启动代偿机制： 交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴留容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩,休克的病理生理,微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静
4、脉短路开放，真毛细血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。特点：少灌、少流，灌流,休克的病理生理,休克的病理生理,早期休克病生理变化的意义（1）“自我输血” （2）“自我输液”（3）心功外周阻力（4）血液重分布，维持心脑血供,休克的病理生理,（二、微循环淤血期）组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积。酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进
5、一步减少。,休克的病理生理,休克的病理生理,此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿；如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能；,休克的病理生理,（三、弥漫性血管内凝血期）微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正。,休克的病理生理,微循环麻痹，不灌不流！,休克的病理生理,休克的发展是一个渐进
6、、连续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割。,休克的临床表现与分期,休克的诊断标准,有诱发休克的病因；意识异常；脉搏细速，100次/分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿；收缩压80mmHg；脉压20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。几符合以上，以及中的两项，和中的一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准),脓毒性休克（感染性休克）诊断需符合以下标准：,有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶全身性炎症反应存在急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg，或
7、较原来基础压下降40mmHg，平均动脉压70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢复或需用血管活性药物维持伴有器官组织低灌，尿量2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）,皮肤冰凉、苍白、潮湿,休克？,颈静脉,萎陷,充盈,低血容量休克血管源性休克,心源性休克,四肢视触诊,休克的快速目测识别,休克的治疗,一般治疗 病因治疗扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒其他,休克的一般治疗,体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30 。给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。监护和实验室检查：常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；酌情选择下列项目：中心
8、静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为812mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。,中心静脉压测定,中心静脉压（CVP）：右心房及胸腔内上、下腔静脉的压力。正常值：512cmH2O,测压计,三通,输液通路,CVP测量注意事项,CVP管可作为输液途径，因此不测压时可持续输液以保持通畅。只能通过液面下降测压，不可让静脉血回入测压管使液面上升来测压，以免影响测量值。 防进气：管道系统连接紧密，测压时护士不要离开，因为当CVP为负值时，很容易吸入空气。,CVP测量注意事项,防感染：穿刺部位每日消毒换敷料1次，测压管每
9、日更换，有污染时随时换。 以平卧位测压为宜，病人改变体位要重新调节零点。,CVP测量注意事项,使用呼吸机正压通气，PEEP治疗、吸气压大于2451Pa(25cmH2O)时胸内压增加，影响CVP值，测压时可暂时脱开呼吸机。 咳嗽、吸痰、呕吐、躁动、抽搐均影响CVP值，应在安静后1015分钟测。 疑有管腔堵塞时不能强行冲注，只能拔除，以防血块栓塞。,中心静脉压与补液的关系,CVP 血压临床意义处理低低 血容量严重不足充分补液低 正常 血容量不足适当补液高 低 心功能不全或血容量多 强心、纠酸、舒血管 高 正常 容量血管收缩过度 舒血管正常低 心功能不全或血容量不足补液试验,补液试验,容量负荷试验：
10、晶体液（或胶体）250ml在15分钟内推注或500ml在30分钟内快速静点，如血压升高，尿量增加，而CVP不变，提示容量不足，如血压不变而CVP增加，提示心功能不全；经验：补液，心率下降，容量不足；心率增快，容量够 ，警惕心衰。,DIC实验室检查,D-D (血浆D-二聚体定量)FDP (纤维蛋白降解产物定量)PT (凝血酶原时间测定)INR (凝血酶原时间国际标准)APTT (部分凝血活酶时间测定)FIB (纤维蛋白原测定)TT (凝血酶时间),我院常用的凝血7项,ISTH 的 DIC诊断积分系统,DIC肝素的临床应用,非显性（代偿型）DIC，及时使用微量肝素 SH 25mg+0.9%NS50
11、ml/ 2ml/h 泵入 qd； 或 LMWH 30mg bid Hi ；可控型显性DIC，争分夺秒使用治疗量肝素， SH 100mg+0.9%NS 50ml/4ml/h 泵入 q12h；,休克的分类治疗,1、分布性-抗炎、抗过敏、液体复苏、血管活性药物、纠酸、激素治疗等2、心源性-强心、利尿、血管活性药物3、低血容量性-液体复苏、血管活性药物4、阻塞性-解除阻塞,休克的扩容治疗,晶体溶液 天然胶体 人工胶体生理盐水 白蛋白 羟乙基淀粉乳酸林格液 血液 右旋糖苷高渗盐水,休克的扩容治疗,扩容是休克治疗最重要的环节补液量：头3060分钟可输5001000ml，24小时约25004000ml。补液
12、种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。,休克的扩容治疗,血容量是否补足的判断：血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压1.020、CVP100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1为休克，失血2030；1.5为严重休克，失血3050；2为重度休克，失血50%,休克的扩容治疗,发病后最初6h内液体复苏目标CVP 812cmH2O；平均动脉压(MA
13、P)65mmHg；尿量0.5ml/(kg.h)；ScvO2 70%。,休克的扩容治疗,原则是现场有什么液体就用什么，以尽快改善重要脏器的灌注不足。不要拖延、不要等待。尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。晶体和胶体输入的比例一般主张为24:1。,血管活性药物的应用,似交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。,多巴胺,不同剂量作
14、用不同：低剂量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（510g/kg/ min）兴奋 1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（20g/kg/min）主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正休克低血压的首选升压药。去甲肾上腺素: 0.5-5.0ug.kg-1.min-1,酸中毒危害,使毛细血管扩张,血液淤积,BP. 使血液粘滞度,易发生DIC. 使血管活性药物失活. 使肝素失活. 严重的酸中毒抑制心肌,使CO. 为此,在纠正休克
15、，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。,纠正酸中毒,碳酸氢钠休克所产生的酸中毒，以乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒为主。因此，在给予碳酸氢钠的同时，应该保持有效的肺泡通气和并努力改善组织氧合。最好根据动脉血气来决定碳酸氢钠用量，开始也可按1ml/kg给予。,补充碱性药物,补碱公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正常值上限-所测值) 体重(kg) 0.2， 将HCO3-维持在1416mmol/L即可。(注:5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，先补充计算值的一半。),过多碳酸氢钠的不良影响,1)5%NaHCO3可以使血液高渗,高钠,引起 细胞水肿. 2)增加血中CO2,使PaCO2
16、,加重呼吸负担. 3)增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制 细胞功能. 4)可以使同时应用的儿茶酚安灭活.,其他治疗,肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克 。毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用有心脏扩大及心功能不全；有快速心室率房颤及室上性心动过速抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用。,其他治疗：利尿剂,尿量25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。常用速尿，小剂量开始，2040mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍
17、无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。,一、心源性休克,病因：心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。,心源性休克的诊断,有急性心梗等严重基础心脏病和休克的临床表现，除外其他原因所致血压下降，如疼痛、低血容量、药物影响等。若能结合血流动力学参数则更有助于诊断，如心脏指数(CI)2.0L/min/m2，肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg。,心源性休克的治疗,一般紧急处理监测：应将病人放入CCU或ICU给氧：止痛：心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁,心源性休克的治疗,血管活性药
18、物多巴胺多巴酚丁胺硝普钠硝酸甘油,心源性休克的治疗,心肌再灌注治疗急性心梗发病6-12小时内急诊PIC或溶栓治疗,心源性休克的治疗,正性性肌力药物洋地黄：心梗24小时内应避免使用。若有快心室率心房颤动或室上性心动过速和/或有心脏扩大和有明显心力衰竭者可考虑应用。磷酸二酯酶抑制剂：米力农胰高血糖素,心源性休克的治疗,其他治疗主动脉内气囊反搏人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）左室支持装置等。,主动脉内气囊反搏,Implantable left ventricular assist device,二、感染性休克2008年国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南要点,Delphi分级系统标
19、准,早期复苏-1 (推荐级别:B级),一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克 ，应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)70%,早期复苏-2 (推荐级别:B级),若液体复苏后CVP达812cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20g/kg/min)以达到上述复苏目标,病源学诊断,抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。为了确定感染源和致病病原体,应迅
20、速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。,抗生素治疗,诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。,抗生素治疗,为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素4872h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般710d(推荐级别:E级)若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。,控制感染源,评估和控制感染灶(推
21、荐级别:E级)根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级)若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。,控制感染源,若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级)。,液体治疗,复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液,同时根据患者反应性
22、(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级)。,升压药的应用,如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药(推荐级别:D级)。小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级)。,升压药的应用,条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正
23、的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.010.04U/min(推荐级别:E级)。,强心药物的应用,充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级) 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。,糖皮质激素的应用,对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200300mg/d,分34次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)。无休克的全身性感染患者,不推
24、荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级)。,重组活化蛋白C(rhAPC),对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) 25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用人体活性蛋白C（rhAPC）(推荐级别:B级)。rhAPC是从人血浆提取的活性蛋白C重组产品，具有抗凝、抗炎作用,血液制品的应用,一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白40 mmHg ) 或脉压差减少 ( 100minCVP 5
25、 cmH2OPAWP 8 mmHg,解读,低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。收缩压下降绝非休克的早期表现，而是休克失代偿的结果。低血容量时的代偿反应在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。,解读,虽然内脏器官灌注在紧急情况下的重要性不及心、脑，但对后续病程却有深刻影响。如：持续的肾缺血可以导致肾衰，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌和内毒素移位，这一机制已被一些学者假设为休克病人并发脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在紧急情况下这些对机体有益的代偿反应实际上也是一把“双刃剑”。,推荐意见3,低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。,
26、解读,近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。,推荐意见4,应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。,解读,组织细胞缺氧是休克的本质。在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。对休克反应最敏感的是内脏器官，如胃肠道，它缺血发生最早、恢复最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之称。上世纪90年代初，有学者把无全身休克表现但存在胃肠道缺血的现象称作“
27、隐匿型代偿性休克”(covert compensated shock)。,推荐意见5,低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。,解读,氧输送DO2 =心输出量动脉氧含量氧耗量VO2=（动脉氧含量-混合静脉氧含量）心输出量,解读,低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。由于组织器官的氧摄取增加表现为O2ER和动静脉氧分压差的增加， 当DO2维持在一定阈值之上， 组织器官的 VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。,解读,Hb下降时，Pa02对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通
28、过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。Kern等回顾了众多随机对照试验(RCT)的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。,推荐意见6,低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。,解读,对血流动力学的动态监测有助于病情的观察及治疗效果的评估。有创血流动力学监测：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。 任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。,推荐意见7,对于持续低血压病人，应采用有创动脉
29、血压监测(E级)。,解读,血压的变化需要严密地动态监测。 持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力， 而 IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。,推荐意见8,对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。,解读,休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。全身灌注指标：DO2、VO2、血乳酸、SvO2 或ScvO2。局部组织灌注指标：pHi、PgCO2。,解读,动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象
30、先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。,解读,研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。,推荐意见9,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。,解读,休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。,推荐意见10,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。,解读,多
31、项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免。进一步研究提示，早期进行手术止血非常必要，一项包括271例的回顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。,推荐意见11,应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。,解读,对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期
32、提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。,推荐意见12,应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。,解读,胶体液：白蛋白、羟乙基淀粉(HES)、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。,推荐意见13,目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性
33、方面有明显差异(C级)。,解读,多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。 截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。,推荐意见14,为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路(E级)。,解读,低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。,推荐意见15,对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。,解读,为保证组织的氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。 输血可
34、以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。,推荐意见16,大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。,解读,输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。,推荐意见17,在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。,解读,低血容量休克的病人一般不常规使
35、用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力药。,推荐意见18,纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。,解读,低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示：碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。,解读,研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢
36、复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15。,推荐意见19,严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)。,解读,失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(4mmolL）预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。 以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于 MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI。,解读,以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度
37、恢复正常 (2mmolL) 极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。,推荐意见22,碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级)。,解读,碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失：轻度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(-15mmolL)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。,解读,多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的
38、发生率越高，住院时间越长。,推荐意见23,对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。,解读,大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。,解读,控制性液体复苏(延迟复苏)：即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应，即“允许性低血压”(permissive h
39、ypotention)。,解读,动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人 (收缩压90mmHg) 病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。,解读,回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。,推荐意见24,对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。,解读,对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压
40、降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。,解读,允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。,四、过敏性休克,是由于对一般人无害的特异性过敏原作用于过敏患者，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等，如不紧急处理，常导致死亡。,过敏性休克,1.鉴别与诊断： 临床常见，一旦发现应及时正确抢救，严重者可在10min内死亡，应引起高度警惕。绝大多数由药物引起：品种较多，90%由青霉素所致。致敏药物以肌肉或静脉注射引起者较多。除血清生物制剂外，与药物的剂量常无绝对关系。,过敏性休克,2.临床表现：“闪电样发作”、“迟发反应”（占10-20%，在0.5h甚至数小时后才发生反应）。,过敏性休克,3.急救与处理：发生越早病情越严重，要做到分秒必争。立即停用致敏药物，测血压、脉搏、观察呼吸等。（1）肾上腺素：对一般病人（如收缩压40-70mmHg）首剂宜用0.3-0.5mg肌肉注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。如无效可在5-15分钟重复给药。,
