1、胰 腺 疾 病,陈炯 教授,掌握内容,急性胰腺炎的病因、病理、临床表现、诊断、治疗慢性胰腺炎的诊断、治疗胰头癌的诊断、治疗壶腹部癌的概念、临床表现、诊断,熟悉内容,解剖生理概念急性胰腺炎的发病机制与病理生理、局部并发症慢性胰腺炎的临床表现胰腺癌的病理壶腹部癌的病理、治疗胰岛素瘤的诊断、治疗,了解内容,慢性胰腺炎的病因、病理胃泌素瘤的诊治、治疗,解剖生理（熟悉）,胰腺是人体第二大腺体，胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约17-20cm，宽3-5cm，厚1.5-2.5cm，重82-117g。胰腺分为头、颈、体、尾四部头部右则被十二指肠包绕，其向后内延伸形成钩状突起即钩突。,主胰管
2、（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头）副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。,正常胰腺CT表现,胰头部血液接受来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓的血液供应。胰体尾部的血液胰体尾部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉及胃网膜左动脉腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉胰腺的静脉与其动脉伴行，胰腺静脉血最后进入门静脉。,胰腺的淋巴很丰富胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结各淋
3、巴结最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结,胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配交感神经是胰腺疼痛的主要通路副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。,胰腺具有外分泌和内分泌两种功能胰腺外分泌：胰液分泌量每日约750-1 500ml，主要成分是碳酸氢盐和消化酶消化酶主要有糖类消化酶，如胰淀粉酶。蛋白类消化酶、如胰蛋白酶。脂肪类消化酶、如胰脂肪酶、核醣核酸酶等。进食时胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。胰腺内分泌，来源胰岛细胞胰岛素，细胞胰高血糖素，D细胞分泌生长抑素，细胞胃泌素，当以上细胞发生病变时即出现相应的内分泌失调。,胰腺内分泌：源于胰岛。在胰体尾部较多。B细胞最多，产生胰
4、岛素A细胞产生胰高糖素G细胞产生胃泌素D细胞产生抑生长激素D1细胞产生胰血管活性肠肽（VIP)PP细胞产生胰多肽,第二节 胰腺炎,急性胰腺炎,(Acute pancreatitis）,常见的急腹症之一急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症常涉及多个脏器改变的全身性疾病急性胰腺炎是常见的急腹征之一。它不仅是胰腺的局部炎症，而常是以胰腺为始发点的全身性炎症反应综和征（SIRS）。,病因（掌握）,急性胰腺炎病因复杂，尚未完全阐明一般认为胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用,1、胆道疾病：胆道疾病为本病最常见的原因，胆胰管开口梗阻（共同通路学说）胆汁逆流入胰腺管胰酶活化胰管内压力胰小管腺泡破裂
5、，胰液外溢引起胰腺组织损害。细菌作用将结合胆汁酸还原成游离胆汁酸损伤胰腺急性胰腺炎胰液中磷脂酶原A磷脂酶A 损害胰腺组织急性胰腺炎,梗阻最常见的原因为胆道疾病： 结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄、肿瘤时等，称胆源性胰腺炎其次是胰管梗阻：胰管结石、肿瘤十二指肠梗阻：环状胰腺、十二指肠憩室等,、过量饮酒：乙醇刺激对胰腺直接互性作用，胃酸分泌增多十二指肠促胰液素胆囊收缩胰液 oddi括约肌痉挛，水肿胰管引流不畅压力 胰管破裂急性胰腺炎胰蛋白酶原激活胰蛋白酶激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶、胰舒血管素急性胰腺炎,、十二指肠液反流 ：十二指肠内压增高十二指肠液向胰管反流肠激酶
6、激活各种分解酶、磷脂酶A 急性胰腺炎引起十二指肠内压增高的原因：穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狹窄、胰腺钩突部肿、胃大部切除术后输入攀梗阻以及其他梗阻因素,引起十二指肠内压增高的原因：,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狹窄、胰腺钩突部肿、胃大部切除术后输入攀梗阻以及其他梗阻因素,、创伤因素 上腹部外伤、手术操作。 手术操作：胃胆手术或胰腺外伤 内窥镜逆行胰腺管造影可诱发此病5 、胰腺血循障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘稠度增高等因素可造成胰腺血循障碍急性胰腺炎,6其他 饮食因素、感染因素、药物因素、以及以及与高脂血症、高血钙、
7、妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。,饮食因素：暴饮暴食胰腺分泌，在伴有部分梗阻时可发生胰腺炎药物因素：避孕药、应用雌激素和维生素A、利尿剂、硫唑嘌呤、消炎痛感染因素：腮腺炎、肝炎、伤寒杆菌经血液、淋巴进入胰腺代谢、内分泌因素：甲状旁腺功能亢进、高脂血症、高血钙一些起胰腺炎找不到原因，即称为特发性胰腺炎,发病机制与病理生理（熟悉）,正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化胰管上皮有粘多糖保护大部分胰酶以不激活的胰酶原存在血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。,防御机制被破坏，逆流入胰管，胰管内压升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活。激
8、活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯，使卵磷酯转变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低。,急性胰腺炎的发病机理,1、胰酶自身消化学说（基本的学说）。2、共同通道学说。3、微循环障碍。4、炎症介质、细胞因子。,胰酶自身消化学说,胰腺受损致胰液外溢大量胰酶被激活其又激活弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶引起胰腺组织水肿、出血、坏死。大量胰酶入血后可激活体内许多活性物质和它本身的作用，易引起多个器官功能不全，这就是所谓的自身消化学说。,共 同 通 道 学 说,胆胰管共同开口于十二指肠乳头时，若其受阻 胰管内压升高 胆汁返
9、流入胰管 激活胰酶；胰小管及腺泡破裂胰液（激活胰酶）外溢损害胰腺组织（胰腺的化学炎症）,两种学说与微循环障碍、炎症介质及细胞因子之间的关系：,某种因素（诱因如共同通道受阻和病因如 易感基因）胰酶激活（弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶） 胰腺微循环障碍胰腺的化学性炎症和炎症介质及细胞因子的产生胰腺损害（出血、坏死、感染、休克等） 肠屏障功能受损、细菌易位重型急性胰腺炎,病理（掌握）,急性胰腺炎的基本病理改变： 胰腺呈不同程度的水肿、出血和坏死。、急性水肿性胰腺炎： 胰腺呈局限性或弥漫性水肿，腺体增大变硬，被膜紧张充血。,病理（掌握）,、急性出血性坏死性胰腺炎：胰腺发生严重的自身消化，导致胰腺出血和坏死
10、。胰腺除水肿外，被膜下有出血斑，血肿坏死灶，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。胰腺周围组织可见散在的黄白色皂化斑或小块状的脂肪坏死灶。,病理（掌握）,坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。,出血性和坏死性胰腺炎继发多种并发症最常见的是休克，其次是化脓性感染，可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征ARDS、中毒性脑病等多器官衰竭（MODF） 、DIC尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎,临床表现（掌握）,1腹痛： 胰头病变右上腹，胰体尾的左上腹为主，全胰腺的呈腰带状疼痛并
11、向腰背放射，多为持续性并有阵发性加重。严重的胰腺腺坏死伴有休克时，腹痛可能反而不明显2恶心、呕吐： 腹痛开始即可出现，呕吐后腹痛不缓解为其特点3腹膜炎体征：水肿型轻局限。出血坏死性胰腺炎时全腹腹膜炎体征，休克时体征不明显,4腹胀 初期为反射性肠麻痹，后期麻痹性肠梗阻所致5其他 体温增高、由胆道结石引起的胆道感染症状、轻度黄疸、重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降，低血容量，乃至休克。伴急性肺功能衰竭考有呼吸急促，呼吸困难和发绀。,还可有精神症状，包括感觉迟钝，意识模糊，易怒，精神变态和昏迷。少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。消化道出血。
12、血钙时可出现手足抽搐，严重者DIC,诊断（掌握）,1辅助检查胰酶测定：血清淀粉酶值在发病后3-12小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后恢复正常。血清淀粉酶值高于500U/dl（正常值40-180U/dl，Somogyi法），即提示为本病。,尿淀粉酶在发病12- 24小时后开始上升，48小时达到高峰，且下降较缓慢，1-2周恢复，尿淀粉酶明显升高（正常值80-300U/dl，Somogyi法），也提示为本病不一定成正比 严惩的坏死性胰腺炎，由于严重的腺泡破坏，淀粉酶生成减少，血、尿淀粉酶值反而不升高,血清淀粉酶同工酶提高诊断的准确性，虽然血清淀粉酶升高，但P-同工酶不高也不能考虑急性胰腺炎的诊
13、断淀粉酶清除率与肌酐清除率比值的测定可以排除因肾功能不全对尿淀粉酶的影响。正常比值为3.1，当比值大于5时有诊断价值血清脂肪酶在发病后24小时升高（正常值23-300U/L）是比较客观的诊断指标,（2）其他项目：白细胞升高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析以及DIC指标异常等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性滲出液，其中含淀粉酶值高对诊断很有帮助。,2、影像学诊断：腹部B型超声检查：胰腺肿大，密度不均，胰管扩张，腹水。检查胆道是否有结石、胆管是否扩展（受肠气干扰）。胸部、腹部X线片：了解胸部、腹部有无异常情况。,胸部X线片：左肺下叶不张，左半腮肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。支持急性
14、胰腺炎的诊断但缺乏特异性，是辅助性诊断指标。 腹部平片：可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。还可见结肠中断征，表示横结肠麻痹扩张，脾曲结肠和远段结肠内无气体影。或可见到胆结石影和胰管结石影，及腰大肌影消失等。是急性胰腺炎的辅助诊断方法。,增强CT检查：胰腺弥漫性肿大，密度不均匀，边界模糊，胰周脂肪间隙消失，胰内、胰周积液。 增强检查对确定诊断、明确坏死部位，胰外侵犯程度有重要价值磁共振（MRI）：可提供与CT相同的诊断信息。胰腺弥漫性肿大，密度不均匀，边界模糊，胰周脂肪间隙消失，胰内、胰周积液。,急性胰腺炎CT表现,水肿型（平扫、增强）,3临床分型轻型急性胰腺炎：或称水肿性胰腺炎，主要表现
15、为腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎范围限于上腹，体征轻；血、尿淀粉酶增高。经及时的液体治疗短期内可好转，死亡率很低。,重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎：或称出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围大，扩及全腹，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有黄疽，意识模糊或谚妄，腹水呈血性或脓性，可有胃出血，休克。高热39；休克；精神症状，谵妄，昏迷；高度腹胀，血性或脓性腹水；体表紫瘀斑，消化道出血。,实验室检查：白细胞增多(16109L)，血糖升高(11.1 mmolL)，血钙降低(187 mmolL，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒；PaO2下降8kPa(60mmHg，应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾衰竭
16、等。死亡率较高。早期合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称爆发性胰腺炎，死亡率很高。,局部并发症：胰腺坏死、胰腺脓肿、急性胰腺假性囊肿、胃肠道瘘。,胰腺及胰周组织坏死,指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死。根据有无感染又将胰腺坏死分为感染性胰腺坏死和无菌性如腺坏死。CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。,胰腺及胰周脓肿,指急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。,急性胰腺假性囊肿,急性胰腺假囊肿胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿,急性胰腺炎假性囊肿,胃肠道瘘,胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔、而发生瘘。常见的部位
17、是结肠、十二指肠，有时也发生在胃和空肠。,APACHE (Acute Physiology and chronic Health Evaluation)对病情及预后如急性生理学和慢性健康评分标准APACHE估计很有帮助，但是较为繁琐 其他评定标准 针对重症急性胰腺炎国际上还有许多其他的评定标准。,4鉴别诊断 急性胆囊炎、胆石症：胆绞痛、寒战、发热、Murphy（）、胆囊肿大胃十二指肠溃疡急性穿孔：溃疡病史、板状腹、肝浊音界缩小或消失，膈下游离气体等急性肠梗阻：阵发性腹痛、气过水声金属音急性肾绞痛急性胃肠炎冠心病,治疗（掌握）,治疗的方法取决于急性胰腺炎的种类和病理类型水肿性胰腺炎可采用非手术疗
18、法出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法胆源性胰腺炎大多需要手术治疗,1非手术疗法（急性胰腺炎全身反应期、水肿性胰腺炎及尚无感染的出血坏死性胰腺炎者均应采用非手术治疗） 禁食和胃肠减压：防止呕吐和误吸，减少胰腺外分泌。体液补充、防治休克：维持水电解质平衡和支持疗法，病情重的胰腺炎体液大量丢失，有效循环血量，需早期补充水、电解质、血浆、全血、K+、Ca，完全肠道外营养支持镇痛解痉：应用杜冷丁时要与解痉药（阿托品）合用。禁用吗啡，避免oddi括约肌收缩。抗生素应用：目的是预防性用药，防止肠道细菌移位感染，应以抗G菌为主的广谱抗生素,抑制胰腺分泌及胰酶抑制剂;抗胰酶疗法H2受体阻滞剂（如西
19、米替丁）可间接抑制胰腺分泌。生长抑制激素，能有效的抑制胰腺的分泌功能。抗胆硷药（阿托品类），胰蛋白酶抑制剂（抑肽酶、加贝酯），抑制胰蛋白酶合成。营养支持：早期禁食，主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。,抗生素的应用：早期给予抗生素治疗。在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死叭经静脉应用广语抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。中药：芒硝（皮硝）外敷、生大黄等。腹腔灌洗：腹腔渗液中含多种有害物质，可致低血压，MODS。一般的渗液可自行吸收。如腹胀明显，渗液多者应作引流及腹腔灌。,2手术疗法
20、：胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死合并感染是严重威胁生命的并发症手术指征：不能排除其他急腹症时（诊断不明）；继发性胰腺感染；经积极治疗，临床症状继续恶化爆发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正;胆源性胰腺炎； 病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿；,继发性胰腺感染的手术治疗：清除坏死组织，充分引流，必要时胃、空肠造瘘。胆源性胰腺炎，急诊或尽早手术，解除梗阻，通畅引流。方法：有灌洗引流、坏死组织清除和规则性胰腺切除目的是将含有胰酶、毒性物质和坏死组清除。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是各种原因所致的胰实质和胰管的不可逆慢性炎症。其特征是反
21、复发作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。,病因 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)又称慢性复发性胰腺炎特征是反复发作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失 最常见原因为过多饮酒，特别是在西方国家 在我国则以胆道疾病为主要病因还有与营养不良和毒素摄入等因素有关,高脂血症、血管因素、遗传因素、先天性胰腺分离畸形以及急性胰腺炎造成的胰管狭窄甲状旁腺功能亢进的高钙血症使胰液分泌增多，主胰管内蛋白凝聚沉淀形成胰腺结石也可导致慢性胰腺炎 慢性胰腺炎还可由急性胰腺炎迁延所致 有些病人的慢性胰腺炎病因不清楚,病理,慢性胰腺炎的胰腺缩小变硬呈管状，表面呈结节状不
22、平 胰管狭窄伴节段性扩张，其内可有胰石形成，也可有囊肿形成 部分病人可致胆总管受累出现梗阻性黄疸，有时与胰头癌很难鉴别 组织学表现为胰腺组织的不可逆性破坏，如腺泡细胞丢失，胞体皱缩，纤维增生，钙化和导管狭窄,临床表现,腹痛是最常见的症状 疼痛部位：上腹中线的左、右侧常放射到背部，呈束腰带状。部分病人有持续性腹痛，其他病人有反复发作性疼痛 食欲减退和体重下降,约13病人有胰岛素依赖性糖尿病14病人有脂肪泻因此将腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腺炎的四联症许多病人因腹痛有过嗜止痛药的历史,诊断,依据典型临床表现，应考虑慢性胰腺炎的诊断粪便检查可发现脂肪滴，胰功能检查有功能不足B超检查发现
23、胰腺局限性结节，胰管扩张，囊肿形成、胰肿大或纤维化。腹部平片可显示胰腺钙化或胰石影CT扫描具有诊断价值，可见胰实质钙化，结节状，密度不均，假囊肿形成或胰管扩张等。 ERCP可见胰管扩张或不规则呈串珠状，胰腺钙化或胰石影，也可见囊肿。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎,ERCP可见胰管扩张，平时见不到的II、级小分支也显影，显示主胰管多处狭窄伴窄后扩张，结石影，也可见假囊肿形成。而一 致性的胰管扩张是最常见的。如胰管显影正常可除外慢性胰腺炎的诊断B超检查可得到与CT相似的结果。,治疗,非手术治疗 ：治疗的主要目的在于控制腹痛，处理内分泌和外分泌不足 病因治疗：治疗胆道疾病，戒酒。镇痛：止痛是个较大难题，用
24、止痛药对症治疗，但要防止成瘾，必要时行腹腔神经丛封闭控制疼痛 饮食疗法：戒酒。少食多餐，高蛋白、高维生素、低脂饮食, 补充胰酶:消化不良，特别对脂肪泻病人，大量外源性胰酶剂有一定治疗效果。控制糖尿病：应用饮食控制，小心应用胰岛素控制血糖、尿糖，但应避免低血糖 营养支持：长期重症慢性胰腺炎多伴有营养不良。除饮食疗法外，可间断给予肠外和(或)肠内营养支持,手术治疗 目的：主要在于减轻疼痛，最大限度的保留内分泌和外分泌功能。 (1)纠正原发疾病：若并存胆石症应行手术取出胆石，去除病因。(2)胰管引流术：经十二指肠行Oddi括约肌切开术或成形术，解除括约肌狭窄，使胰管得到引流：也可经ERCP行此手术。
25、胰管空肠侧侧吻合术,(3)胰腺切除术：胰体尾部分切除术，切除范围不超过胰颈部。适用于胰体尾部病变胰腺次全切除术，胰远侧切除达胆总管水平。适用于严重的弥漫性胰实质病变且无胰管扩张者。术后全部病人有胰岛素依赖性糖尿病的危险，但大部分病人可获得疼痛的减轻胰头十二指肠切除术（Whipple手术）保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD)，适用于胰头受累而胰管无明显扩张者，采用此术式可解除胆道和十二指肠梗阻，保留了富有胰岛细胞的胰体尾部。大多数病人可获满意的结果 保留十二指肠的胰头切除术，残留胰腺与空肠施Roux-en-Y吻合术，与PPPD效果相似 全胰切除术，适用于顽固性疼痛病人,对顽固性剧烈疼痛，其他
26、方法缓解无效时，可施行内脏神经切断术或用无水乙醇等药物注射于内脏神经节周围，以控制疼痛,第三节 胰腺囊肿,胰腺假囊肿(pancreatic pseudocyst) 先天性胰腺囊肿 滞留性囊肿,(一)胰腺假囊肿(pancreatic pseudocyst),胰腺假囊肿(pancreatic pseudocyst) 是急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起 胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜，但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于胰体尾部,囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹水，或破向胃、结肠形成内瘘,
27、临床表现和诊断,多继发于胰腺炎或上腹部外伤后，上腹逐渐膨隆，腹胀，压迫胃、十二指肠引起恶心、呕吐，影响进食在上腹部触及半球形、光滑、不移动的肿物，有囊性感和波动 合并感染时有发热和触痛。血清淀粉酶可升高。,B超检查可确定囊肿的部位、大小 X线钡餐检查发现胃、十二指肠、结肠受压移位 CT检查具有与B超相同的诊断效果，并可显示囊肿与胰腺的关系，还可鉴别是否为肿瘤性囊肿,胰腺假囊肿,治 疗,囊肿形成的早期(6周，其壁较薄或较小，一般不作手术治疗 手术治疗指征：持续腹痛不能忍受，囊肿增大(6cm)出现压迫症状，囊肿合并感染或出血等并发症,常用手术方法有：,内引流术：囊壁成熟后可作内引流术。将囊肿与空肠
28、或胃吻合。根据囊肿的部位选择。其中囊肿空肠勋Roux-en-Y吻合较常用 外引流术：适用于有明显感染，囊肿时间短、壁薄不能作内引流者。也可经皮穿刺置管行外引流术。外引流可致经皮胰腺瘘，外瘘常可自行闭合，瘘持久不闭者需手术处理 胰体尾切除术：适用于胰体尾部囊肿。连同囊肿将胰体尾切除。胰腺残端应妥善处理，防止术后发生胰瘘,(二)先天性胰腺囊肿,属罕见疾病 常为多发性，合并肝、肾先天性囊肿，是胰管发育异常的结果 其内壁衬覆扁平或低柱状上皮，有时上皮可完全萎缩 囊内有浆液、粘液或感染出血而形成的混浊液体。根据病变部位和范围选择手术治疗,(三)滞留性囊肿 滞留性囊肿是胰管阻塞的结果。多位于胰尾部，大小为
29、直径120cm左右。其内衬覆一般的导管上皮，但由于伴发的炎症、出血，可无上皮。囊内可含多种胰酶。与胰腺假囊肿不易区分。治疗方法同胰腺假囊肿。另外还有寄生虫囊肿、表皮样囊肿等,胰腺癌,胰腺癌发病呈上升趋势，成为较常见的消化道肿瘤。4070岁病人约占80，男性比女性多见。该病早期诊断困难，手术切除率低，予后差为其特点。90%的病人在诊断后一年内死亡，5年生存率仅1%-3%。,病理（熟悉）,胰腺癌多发生于胰头部，约占2/3其次是体尾部约占1/4全胰癌较少,组织学类型胰管上皮细胞发生的胰管癌为最多，约占90%其次为腺泡细胞癌、胰岛细胞癌未分化癌少见,最多见为淋巴转移和癌浸润另外在胰内转移腹腔内播散性转
30、移血行转移,近年来的研究证明，胰腺癌存在染色体异常。目前认为吸烟是发生胰腺疡的主要危险因素，香烟的烟雾中含有亚硝胺，能诱发胰腺癌发生。,胰 头 癌,胰头癌(cancer of the headof the pancreas)是胰腺癌中最常见的一种，约占胰腺癌的23。胰头癌最多见的转移和扩散途径为淋巴转移和癌浸润。,淋巴转移多见于胰头。前后、幽门上下、肝十二指肠韧带内、肝总动脉、肠系膜根部及腹主动脉旁的淋巴结。晚期可转移至锁骨上淋巴结。直接浸润到邻接的脏器如胰腺内的胆总管(呈围管浸润)、胃、十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜、神经丛，浸润或压迫门静脉，肠系膜上动、静脉，下腔静脉及腹主动脉。还可发生癌
31、肿远端的胰管内转移。腹腔内种植转移；部分病人血行转移至肝、肺、骨、脑等。也可有多发癌灶。该病早期诊断困难，手术切除率偏低，预后很差。,临床表现 （掌握）,胰头癌最常见的临床表现为腹痛、黄疽和消瘦。首发症状极易和胃肠、肝、胆等疾病相混淆。,1上腹痛和上腹饱胀不适 是最常见的首发症状。胰体部癌则以腹痛为主要症状。2黄疸 是胰头癌常见的首发症状之一。黄疸发生于胆总管受癌浸润或压迫，一般呈进行性加重，伴有皮肤瘙痒可见身上有抓痕。肝、胆瘀积性肿大，大便可呈陶土色。,3消化道症状 食欲不振、腹胀、消化不良、腹泻或便秘，便秘常多于腹泻。4消瘦和乏力5其他 发热、肿块、腹水，腹部能听到血管杂音，是由于癌肿压迫
32、脾动脉或腹主动脉所致。,诊断（掌握）,1化验检查血清生化学检查：血、尿淀粉酶、血糖。黄疸时，血清胆红素增高，转氨酶和硷性磷酸酶升高。无黄疸，转肽酶升高。血清弹性蛋白酶、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、-抗胰蛋白酶、核糖核酸胰型同工酶（Rnase C）。,免疫学检查：癌胚抗原（CEA）、胰胚抗原（POA）、胰腺癌特异抗原（PaA）胰腺癌相关抗原（PCAA）、CA19-9等。至今尚未找到有很好特异性胰腺癌标记物。CA19-9最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访目前倾向联合检测,2影像检查B型超声检查：可显示胆胰管扩张，胆囊肿大，梗阻迹象，胰腺呈局限性肿大，轮廓不清，回声不均，可发现直径2cm的小胰癌，超声
33、内窥镜检查，可发现直径小于1cm的微小胰癌。,CT检查（增强CT）：胆胰管梗阻迹象，胰腺增大，局限性，肿块区病变密度不均，可发现直径1.0cm的肿块X线钡餐检查：胰头癌十二指肠肠曲扩大，有压迹或降段呈反“”字征，胰体癌对胃窦、胃角有压迹ERCP：可观察乳头病变，可见胆管狭窄受压。可显示胆管和胰管近壶腹侧影像或肿瘤以远的胆、胰管扩张的影像，对术前诊断有帮助。但是，此种检查可诱发胆道或胰管的感染，应予警惕；也可在ERCP的同时在胆管内置人内支撑管(stent)，达到术前减轻黄疸的目的,经皮肝胆管穿刺造影（PTC）有黄疸者，示胆管扩张，狭窄，横断征移位。PTCD引流胆汁，改善症状。细胞学检查：十二指
34、肠插管，内镜，PTCD，细针穿刺病变处，取细胞学标本,MRI或磁共振胆胰管造影(MRCP)，单纯MRl诊断并不优于增强门。MRCP能显示胰、胆管梗阻的部位、扩张程度，具有重要的诊断价值，具有无创性，多角度成像，定位准确，无并发症等优点。选择性动脉造影，对胰头癌的诊断价值不大，对显示肿瘤与邻近血管的关系以估计根治手术的可行性有一定意义。上述诊断技术应根据病人情况及医院技术条件选择或联合应用。,胰腺癌,胰腺癌,胰腺癌,治疗（掌握）,肿瘤侵及门静脉、肠系膜上静脉者可将其一段血管连同肿瘤切除，再行血管移植吻合行全胰切除术。对不能切除的胰腺癌，为了解除黄疸，有条件者首先争取作内瘘。无条件者作外引流。如P
35、TCD或胆囊造瘘。,胰头癌的治疗原则：提倡早期发现、早期诊断和早期手术治疗。手术切除是胰头癌治疗的有效方法。针对尚元远处转移的胰头癌，均应争取手术切除。,胰头癌根治术的常用手术方式：,Whipple胰头十二指肠切除术，仍为胰头癌的标准术式，保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD)，病人餐后促胃液素和促胰液素分泌水平接近正常人，术后生存期并不低于传统胰头十二指肠切除术姑息性手术，适用于高龄病人、已有肝转移的病人；肿瘤已不能切除或病人合并明显心肺功能障碍不能耐受较大手术者等。,化学疗法免疫疗法放射疗法,壶腹部癌,壶腹部癌,壶腹部癌是指胆总管末端壶腹部和十二指肠乳头的癌肿，该病多见于40岁以上男性。
36、临床表现似胰头癌。但手术切除率和年生存率明显高于胰头癌。,病理（熟悉）,大体形态有肿瘤型和溃疡型。组织类型以腺癌最多见，其次是乳头状癌、粘液癌等。,临床表现 （掌握）,早期即出现黄疸，黄疸可暂时缓解，但又加重，呈现波动为其特点。胆囊肿大、肝肿大，粪便呈陶土色。合并胆道感染时，上腹痛和饱胀不适，是由于胆、胰阻塞所致。其他症状。,诊断 （掌握）,ERCP检查：可直接观察乳头并作活检。X线十二指肠低张造影检查。,治 疗,以手术治疗为主（whipple）。局部切除,胰腺内分泌瘤,胰腺内分泌来自于胰岛细胞胰岛由多种功能不同的细胞 组成 功能性胰岛细胞瘤(根据其产生的主要激素而命名 无功能性胰岛细胞瘤 （
37、血清激素水平正常又无临床症状的肿瘤 ）,胰岛素瘤,胰岛素瘤(insulinoma),本病约95为良性 男：女约为2：1 单发肿瘤约占92，少数为多发 分布于胰头、体、尾 肿瘤直径多在1.02.5cm之间,诊断 主要依靠临床表现、实 验室检查和影像学发现,临床表现症状包括： 禁食后发生低血糖症状； 血糖水平低于2.8mmol/L； 给予口服或静脉注射葡萄糖后症状缓解，称为Whipple三联症。,一组为低血糖诱发儿茶酚胺释放症，表现心慌、发抖、苍白、出汗、心动过速、饥饿等 另一组为神经性低血糖症，即因低血糖造成脑组织缺乏葡萄糖而引起的症状。如：人格改变，精神错乱，癫痫发作和昏迷等，常被误诊为精神病
38、,实验室检查 反复测定空腹血糖可低至2.2mmol/L(40mg /L)以下。 葡萄糖耐量试验可呈低平曲线。 禁食后发生的症状性低血糖常伴有血清胰 岛素水平升高大于25Uml(正常值24U/ml) 病人经一夜禁食胰岛素(Um1)血糖(mgd1)比值(胰岛素释放指数)大于0.4(正常值0.3 ),影像学检查 术前定位诊断包括B超，增强CT扫描，MRI及腹腔动脉造影等。选择性腹腔动脉造影可显示增强的肿瘤染色，可发现直径lcm的肿瘤，国内报告其阳性率为75。经皮经肝门静脉插管(PTPC)分段取脾静脉血测定胰岛素水平进行肿瘤定位诊断，准确率可达90。,胰岛素瘤一经确诊应行手术切除肿瘤。术中应监测血糖。
39、注意多发，防止遗漏。恶性胰岛素瘤应切除原发病灶和转移灶。胰岛细胞增生症需行胰腺大部切除术,胃泌素瘤,胃泌素瘤(gastrinoma)，又称卓艾氏综合征(Z011inger-Ellison syndrome)，是一种较常见的胰岛细胞瘤来源G细胞 60%-70%为恶性，常伴有淋巴结或肝转移 约75的病人为单发肿瘤 超过60的病人因有转移而被诊断为恶性肿瘤,临床表现 上消化道溃疡的症状和腹痛为最常见溃疡最常见于十二指肠球部约半数病人有腹泻，与胃酸高分泌有关 60%的病人伴出血、穿孔、或幽门梗阻等并发症,下述情况应疑为胃泌素瘤而需进一步检查确诊：1、溃疡病手术后复发，2、溃疡病伴腹泻并大量胃酸分泌，3
40、、溃疡病伴高钙血症，4、多发溃疡或远端十二指肠、近端空肠溃疡，5、MENl病人及有多发性内分泌肿瘤家族史,实验室检查,胃酸分析在元胃手术史者BAO超过15mmol/h，溃疡病胃大部切除术后病人BAO超过5mmol/h ，BAO/AMO0.6时支持本病诊断 促胃液素水平测定，当病人有高胃酸分泌或溃疡病，其空腹血清胃泌素超过1000pgml(正常值100-200Pgm1)可确定诊断。大多数病人血清胃泌素为200-1000pgml 促胰液素刺激试验，当胃泌素水平超过试验前水平，增高200pgml可确诊本病,治疗 ：一要控制胃酸的高分泌 二要切除胃泌素瘤。,1药物治疗 用H2受体阻滞剂治疗 2手术治疗 根治手术能明显延长病人的生存 (1)术中探查：范围包括整个胰腺，游离胰头部，仔细触摸。切除胰腺周围的淋巴结，送冰冻切片检查。术中B超扫描有助于寻找肿瘤,(2)手术方法：与胰岛素瘤基本相同。 如果术中探查阴性可选择如下处理方法：终止手术关腹，适合于药物治疗有效者。高选择性胃迷走神经切断术，可减少术后治疗药物的用量。全胃切除术，适于术前药物治疗无效，存在溃疡病的并发症，需去除发生消化性溃疡的靶器官,谢 谢！,
