内科常见症状与体征.doc

1、1内科常见症状与体征主讲人：谢大明 第一节 发 热一、概念，发生机制1.概念机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围，称为发热。发热（fever ）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。体温升高可以是生理性，也可以是病理性，病理性的体温升高包括发热和过热两种情况（图 5-1） 。发热、过热及生理性体温升高与调定点的关系见图 5-2。 2.发生机制发热的基本机制发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚（图 5-3） 。 在这一部分内容的学习中，应抓住以下几个关键环节： 发热激活物及作用； 内生性致热原（ EP）的来源、本质

2、及作用； EP 进入体温调节中枢的方式； 介导 EP 引起体温调定点升高的中枢发热介质（包括正调节介质和负调节介质）及作用机制； 调定点上移引起体温升高的机制； 热限的概念、形成机制及生物学意义。1.发热激活物是指能刺激机体产生 EP 的物质，又称为 EP 诱导物，包括来自体外的外致热原和某些体内的产物。（1）外致热原主要是微生物及其代谢产物，包括：1）革兰阴性菌： 主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等； 胞壁的脂多糖（ LPS） ，又称内毒素（ET）有极强的致热性，其中的脂质 A 是其致热性和毒性的主要成分； ET 耐热性强，在自然界中分布极广，临床上输血和输液过程中出现的发热反应

3、大多与其污染有关。2）革兰阳性菌： 主要有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等； 是最常见的发热原因； 全菌体和胞壁骨架成分- 肽聚糖均有致热性； 革兰阳性菌分泌的外毒素，如毒性休克综合征毒素-1、肠毒素、致热外毒素A、B、C （曾被称为猩红热毒素）和白喉毒素等都有显著的致热性。3）病毒： 主要有流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒； 人类的致病病毒多数为包膜病毒，包膜中的脂蛋白可能是病毒的主要致热性物质； 有些病毒含有血凝素，具致热性。4）其它微生物： 主要有真菌、立克次体、衣原体、钩端螺旋体、疟原虫等；2 立克次体、衣原体、钩端螺旋体的胞壁中亦含有脂多糖，其致热性可能与此有关； 有许多病原微

4、生物虽不产生特异的致热物质，但在体内繁殖可引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，引起发热； 疟原虫在红细胞内发育成裂殖子，红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物释出，引起高热。（2）体内产物1）抗原抗体复合物： 抗原抗体复合物对产 EP 细胞有激活作用； 许多自身免疫性疾病的固性发热与其血中持续存在的抗原-抗体复合物有关。2）致炎物和炎症灶激活物： 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶和无菌性炎症灶渗出物等具有致热性； 组织坏死过程也可释放某些发热激活物。3）致热性类固醇：体内某些类固醇代谢产物，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮可引起发热。2.内生性致热原1）EP 是在发热激活物的作用下，由体内

5、产 EP 细胞产生和释放的，可引起发热的物质，其本质是细胞因子。2）可以产生 EP 的细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等（表 5-1） 。表 5-1 产内生致热原细胞 巨噬细胞及白细胞 肿瘤细胞 其它细胞血单核细胞肝星状细胞腹腔巨噬细胞滑膜巨噬细胞骨髓巨噬细胞肥大细胞嗜中性白细胞NK 细胞骨髓单核细胞性肿瘤细胞白血病细胞何杰金氏淋巴肉瘤细胞肾细胞癌细胞表皮角化细胞郎罕氏细胞角膜上皮细胞神经胶质细胞肾小球膜细胞内皮细胞平滑肌细胞胶质细胞二、常见原因感染性、非感染性引起发热的原因甚多，临床上通常分为感染性发热和非感染性发热两大类。以感染性发热多

6、见。31.感染性发热各种病原体如病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌寄生虫等引起感染，无论是急性还是慢性，局部性还是全身性，均可引起发热。2.非感染性发热（1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大血肿，大面积烧伤等；血管栓塞或血栓形成导致的内脏梗死或肢体坏死；白血病，淋巴瘤，溶血反应等细胞破坏。（2）抗原-抗体反应：如风湿热，血清病，药物热，结缔组织病等。（3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。（4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。（5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度安眠药中毒，脑震荡，脑出血，颅骨骨折，颅内压增高等。（6）

7、自主神经功能紊乱：如原发性低热，感染后低热，夏季低热，生理性低热等。三、临床表现发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义1.发热的临床分度以口腔温度为标准，可将发热程度分为：（1）低热：体温为 37.338 。（2）中度发热：体温为 38.139 。（3）高热：体温为 39.141 。（4）超高热：体温为 41以上。2.临床过程与特点在临床上，发热的过程大致可分为 3 期，各期的临床症状有所差异。（1）体温上升期：此期主要表现为皮肤苍白、干燥，畏寒或寒战，口唇发绀，自觉外界非常寒冷。体温升高可呈急升型或缓升型。急升型多于数十分钟内体温升至高峰，常39以上，伴寒战，常见于疟疾、败血症、大叶

8、性肺炎、输液或输血反应等。缓升型则体温逐渐上升，需数小时或数日才达高峰，常见于伤寒、结核病、布鲁菌病等。（2）高温持续期：是体温达高峰并保持于一定水平的时期。当体温升高到一定程度的时候，体温调节中枢会自动加强对体温的调节作用，散热过程开始加强，但由于体内仍受致热原的不断刺激，产热效应尚未降低，故产热与散热在新的基础上重新建立相对的平衡，使体温维持在一定的高水平上。临床上主要表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加速加强，头痛，烦躁和口渴等。此时可有小量出汗。此期可持续数小时或数天，前者如疟疾，后者如肺炎、伤寒、流行性出血热、乙型脑炎、败血症等。（3）体温下降期：由于机体的自卫作用达到了目的，致热原已被清除

9、，或因病人接受了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多，从而导致体温逐渐下降，达到正常水平。体温下降时可呈聚降型或渐降型。骤降型是指病人的体温于数小时内骤退至正常水平，常见于疟疾、大叶性肺炎、恙虫病、输液反应等；渐降型是指体温于数日内才能降至正常水平，如风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎、伤寒等。由于骤降型病人于体温下降时常大量出汗，故较易发生虚脱或休克。四、常见伴随症状及临床意义1.热型热型是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。（1）稽留热：是指体温明显升高在 3940 及以上，24 小时内体温波动相差不超过 1，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓

10、膜炎、恙虫病等症状明显期。（2）弛张热：是指 24 小时内体温波动相差超过 2，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。4（3）间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1 天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾，急性肾盂肾炎等。（4）回归热：是指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。 （5）波状热：是指体温逐渐上升达 39或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型，可见于布鲁菌病等。 （6）不规则热：是指发热病人体温曲线无一定规律的热型，可见于结

11、核病、风湿热、支气管肺炎、流行性感冒、败血症、癌性发热等。 （四）临床意义发热病人常伴有其他的症状与体征，这对寻找发热的病因很有帮助，较常见的症状与体征有：（1）皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等；丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症等；斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热等；疱疹可见于水痘、带状疱疹等；荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等；出血疹可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。玫瑰疹属于

12、丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。焦痂发生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克次体病等。有些疾病，如登革热、流行性脑脊髓炎等，可同时出现斑丘疹和出血疹。 （2）皮下出血点：常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败血症等。严重时形成皮下瘀斑。（3）淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、恙虫病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、局部化脓性感染等。肿大的淋巴结可发生质地改变压痛粘连等。（4）结膜充血：可见于急性结膜炎、钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎等。结膜下出血常见于钩端螺旋体病、败血症等。（5）肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为排肠肌痛。

13、（6）关节痛；常见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。（7）肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布鲁菌病、疟疾、白血病淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。第二节 咳嗽与咯痰咳嗽 是一种保护性反射动作，可借此清除呼吸道内分泌物或异物。咳痰 是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高，腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液，吸入之尘埃及某些组织破坏产物，混合而成。在感染性疾病时，可于其中查到病原体。一、常见原因1.呼吸道疾病从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘附膜受到刺激时

14、，均可引起咳嗽。各种物理（包括异物） 、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽，如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管-支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管内膜结核及肺部肿瘤等可引起咳嗽及咳痰。呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。2.胸膜疾病如各种胸膜炎、胸膜间皮瘤自发性气胸或医源性如胸腔穿刺、针灸等引起的气胸均可5引起咳嗽。3.心血管疾病当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿及各种栓子引起栓塞时，肺泡和支气管内漏出物或渗出物刺激肺泡壁与支气管粘膜，引起咳嗽。4.中枢神经因素由于大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中

15、枢，可引起咳嗽。因此人在生理状态下可随意引起咳嗽或抑制咳嗽。脑炎及脑膜炎等病理状态下也可引起咳嗽。二、临床表现1.咳嗽的性质咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽，见于急性咽喉炎急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核等。咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽，见于慢性支气管炎肺炎、肺炎、支气管扩张症、肺脓肿和空洞性肺结核等。2.咳嗽的时间与节律突然出现的发作性咳嗽见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳或气管、支气管分叉部受压（肿瘤或淋巴结肿大）等，少数支气管哮喘也可表现为发作性咳嗽，尤其在嗅到异味时更易出现（咳嗽变异性哮喘） 。长期慢性咳嗽多见于慢性气道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结

16、核等。此外，慢性支气管炎、支气管扩张慢性肺脓肿，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰；仅有咳嗽而无咳痰，不能诊断为慢性支气管炎，后者与季节变换、寒冷密切相关。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显，可能与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。3.咳嗽的音色：指咳嗽的色彩和特点。（1）咳嗽声音嘶哑：见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等；（2）金属音调咳嗽。声音高亢：见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管炎等；（3）犬吠样咳嗽，阵发性、连续咳嗽伴有回声：见于会厌、喉部疾患，气管受压和百日咳等；（4）咳声低微甚或无声：见于极度衰弱或声带麻痹。4.痰的性状和量急性呼吸道感染时，痰量较少，慢性支气管炎

17、以浆液-粘液性痰为主，合并感染时，粘度增加或转为脓性，量亦增多；支气管扩张症、肺脓肿、支气管-胸膜瘘时，痰量较多，且排痰与体位有关，静置后分层；痰有恶臭气味，示有厌氧菌感染：日咯数百至上千毫升浆液泡沫样痰，应考虑弥漫性肺腑泡癌的可能。观察痰的颜色，有助理判断病因，黄色脓性，示有细菌感染；黄绿色或翠绿色痰，示有绿脓杆菌感染；微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牵拉成丝，提示念珠菌感染；痰呈黄桃样乳状，见于肺泡蛋白沉着症；较多水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病。三、伴随症状及临床意义注意询问是否伴有发热、胸痛、呼吸困难、咯血等。1.咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、

18、肺脓肿等，如再结合对咳痰情况的描述，则诊断思路更为清晰；2.咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等；63.咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸受伤积液、气胸、肺瘀血、肺水肿的大面积肺炎等；4.咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄等；5.咳嗽伴有杵状指（趾）：主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿与脓胸；6.咳嗽伴有哮喘声：见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。第三节 咯 血一、概念咯血是指喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出。呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病）或

19、全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。鼻腔、口腔、咽喉等部位出血吞咽后呕出或呼吸道疾病引起的咯血，不属呕血，应当加以区别。鉴别：咯血需与口腔、鼻、咽部出血或消化道出血所致呕血进行区别。咯血与呕血鉴别要点详见下表：咯 血 呕 血病 因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄 消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂性胃炎、胆道出血出血前症状 咽喉痒、胸闷、咳嗽 上腹不适、恶心、呕吐出血方式 咯出 呕出、可喷吐而出血色 鲜红 棕黑、暗红、有时鲜血血中混合物 泡沫、痰 胃液、食物残渣酸碱性 碱性 酸性黑便 除非咽下，否则没有 有，量多则为柏油样，呕血停出血后痰性状 痰血数日 止后仍

20、持续数日无痰二、病因以呼吸系统和循环系统疾病为主1.支气管疾病：多见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核、慢性支气管炎等；少见的有支气管腺瘤、支气管结石等。2.肺部疾病：常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等；其次是肺梗死、肺吸虫等。肺结核咯血原因有毛细血管通透性增高，血液渗出，空洞内小动脉瘤破裂或继发的结核性支气管扩张形成的小动静脉瘘破裂；前者咯血较少，后者可引起致命性大咯血。3.循环系统疾病：主要是二尖瓣狭窄，其次为房间隔缺损、动脉导管未产等先天性心脏病并发肺动脉高压。二尖瓣狭窄咯血原因有肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，粘膜下层支气管静脉曲张破裂，肺水肿致血液渗漏到肺泡腔或并发出血性肺

21、梗死。其咯血各有特点：小量咯血或痰中带血、大咯血、咯粉红色浆液泡沫样血痰或粘稠暗红色血痰。4.其他：血液病（如血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血） 、急性传染病（如流行性出血热、肺型钩端螺旋体病） 、风湿病（如贝赫切特病、结节性多动脉炎、Wegener肉芽肿） 、肺出血肾炎综合征等均可因出凝血机制障碍与血管炎性损坏而有咯血。子宫内膜异位症则因异位子宫内膜周期性增生脱落，定期咯血。三、临床表现，伴随症状及临床意义1.临床表现（1）年龄：青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症与风心病二尖瓣狭窄，40 岁以上有长期大量吸烟史者，应高度警惕肺癌。（2）咯血量：日咯血量100ml 者为小量，1005

22、00ml 为中等量，500ml（或一次300500ml）为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张症和慢性肺脓肿，肺癌7咯血特点是持续或间断痰中带血；慢性支气管炎咳嗽剧烈时，可偶有血性痰。（3）咯血的症状：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管内膜结核和出血性疾病，咯血颜色鲜红；铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。2.伴随症状：注意询问是否伴有发热、胸痛、咳痰情况和其他部位出血倾向等。（1）咯血伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等；（2）咯血伴胸痛：见于肺炎球菌

23、肺炎、肺梗死等；（3）咯血伴脓痰：见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等；部分支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰，称干性支气管扩张；（4）痰血伴剧烈呛咳：见于肺癌、支原体肺炎；（5）咯血伴皮肤粘膜出血：应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病、肺血管炎等；（6）咯血伴黄疸：除钩端螺旋体病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。第四节 发 绀一、概念，发生机制1.概念狭义，是指血液中还原血红蛋白增多，致皮肤、粘膜呈青紫颜色；广义，还包括少数因异常血红蛋白所致青紫。观察部位：皮肤较薄、色素较少和血流丰富处，如唇、舌、颊部、鼻尖与甲床。2.发生机制无论何种原因导致气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用

24、减低或心内及大血管之间存在右左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，50g/L（50g/100ml） ；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，重度及极重度贫血（Hb60g/L者） ，即使重度缺氧，亦难见发绀。轻度贫血 中度贫血 重度贫血 极重度贫血Hb（g/L） 90 9060 5930 30RBC（1015/L） 4.0 3.0 3.02.0 2.01.0 1.0记忆技巧：Hb/30RBC二、分类与临床表现1.血中还原血红蛋白增多复习正常的组织氧合：心脏、肺内交换、输送动脉、静脉。（1）中心性发绀：特点是发绀分布于周身皮肤粘膜，皮肤温暖。又

25、可分为两种： 心性混血性发绀：见于有右左分流的先心病如法洛四联症，其发绀产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中。 肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道（喉、气管、支气管）阻塞、肺实质与间质疾病（肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化和心源性与非心源性肺瘀血、肺水肿） 、胸膜疾病（大量胸腔积液、气胸、严重胸膜肥厚）及肺血管疾病（如原发性肺动脉高压）等。其发生机制是肺活量降低，肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；（2）周围性发绀：特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖） 、皮温低，经按摩、加温可消失。又可分两种： 淤血性发绀：（

26、体循环淤血）见于右心衰竭、缩窄性心包炎、局部静脉病变（上腔8静脉综合症、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张）等，发生机制是体循环（静脉）淤血、周围血流缓慢，氧被过多摄取； 缺血性发绀：动脉供血不足：见于严重休克，或血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。原因，前者为心输出量减少，有效循环血容量不足，周围血管收缩、组织血流灌注不足、缺氧；后者是肢体动脉阻塞或小动脉强烈痉挛收缩所致。（3）混合性发绀：上述两类发绀并存，见于全心衰竭。2.异常血红蛋白（1）高铁血红蛋白血症：血红蛋白血症血红蛋白分子中的二价铁被三价取代即失去氧合能力，当血中高铁蛋白量达 30g/L（3.0g/100ml）时，即可发绀

27、，其特点是急骤出现，暂时性，病性严重，氧疗无效，静脉血深棕色，接触空气不能转为鲜红，而静注亚甲蓝或大量维生素 C 可使发绀消退。发生原因： 多为药物或化学物质（如伯氨喹啉、次硝酸铋、磺胺类、苯丙矾、硝基苯、苯胺等）中毒， “肠源性发绀症” 即是因大量进食含有工业亚硝酸盐的变质蔬菜所致。 先天性高铁血红蛋白血症，患者自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。（2）硫化血红蛋白血症：很少见，硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。在便秘（因屁中含有硫化物）或服用硫化物条件下，凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质，均能引致本症。特点是发绀持续时间长达数月或更长，血液呈蓝褐色，分光镜检查

28、可以确定。三、伴随症状及临床意义1.发绀们呼吸困难：见于重症心肺疾病、急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀，但无呼吸困难；2.发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和重症肺化脓症；3.急速发生的发绀伴意识障碍：见于药物或化学物质中毒休克和急性重症肺部感染。第五节 呼吸频率、深度及节律变化一、呼吸频率变化，呼吸深度变化及临床意义1.呼吸频率变化及临床意义正常成人静息状态下，呼吸频率为 1618 次/分，呼吸与脉搏之约为 1:4。新生儿呼吸约 44 次/分，随着年龄的增长而逐渐减慢。常见的呼吸频率改变有：（1）呼吸过速：呼吸频率超过 24 次/分为呼吸过速。

29、可见于发热，疼痛，贫血，甲状腺功能亢进，心力衰竭等；一般体温升高 1，呼吸大约增加 4 次/分。（2）呼吸过缓：呼吸频率低于 12 次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等2.呼吸深度变化及临床意义（1）呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等，以及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。（2）呼吸深快：见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换。当情绪激动或过度紧张时，也可出现呼吸深快，并有过度通气现象，PaC02 降低，引起呼吸性碱中毒。（3）呼吸深慢（Kussmaul 呼吸）：严重代谢性酸中毒时，可出现深而慢的呼吸，此因细胞外液碳酸氢根不足，pH 降低，通

30、过肺脏排出 C02，进行代偿，以调节细胞外液酸碱平衡，见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。二、呼吸节律变化及临床意义9正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。在病理状态下，可出现呼吸节律改变：1.潮式呼吸（Cheyne-Stokes 呼吸）一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸（象潮起潮落一般，大海涨潮一天两次） 。潮式呼吸周期可长达 30秒2 分钟，暂停期可持续 530 秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。2.间停呼吸（Biots 呼吸）表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。以上两种周期性呼

31、吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。临床意义：多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后不良，常发生在临终前。3.抑制性呼吸指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部外伤等。4.叹息样呼吸一段正常呼吸节律中插

32、入一次深大呼吸，常伴有叹息声。多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。 第六节 语音震颤重点一、临床意义1.概念语音震颤为被检查者发出语音，声波起源于喉部，沿着气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣，可由检查者的手触及，又称触觉震颤。语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好。根据其振动的增强或减弱，可判断胸内病变的性质。2.临床意义（1）正常：语颤强弱取决于气道是否通畅、胸壁传导是否良好。一般肩胛间区及两侧胸骨旁第 1,2 肋间隙最强，肺底最弱；正常成人、男性和瘦者较儿童、女性和肥胖者强，前胸上部与右胸上部较前胸下部与左胸上部为强。（2）异常语颤减弱或消失： 肺泡含气过多：如肺气肿； 气道阻塞：如阻塞性肺不张； 大量胸腔积液或积气； 胸膜高度增厚粘连； 胸壁水肿或皮下气肿。语颤增强： 肺组织炎性实变：如肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）实变期、肺梗死； 肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其洞周有炎性浸润，增强声波传导，如空洞性肺结核、肺脓肿。