1、CVD是指由于各种脑血管病变所引起的脑功能障碍脑卒中是指急性脑循环障碍引起的局限性或弥漫性脑功能缺损。发病率：109217/10万 人类三大死亡原因之一 男性：女性1.3-1.7：1 随年龄增加发病率增加,脑血管病,根据神经功能缺失症状持续的时间：TIA和脑卒中 病情的严重程度：小卒中、大卒中和静止性卒中 病理性质：缺血性卒中（脑血栓和脑栓塞）和出血性卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）,脑血管病的分类,我国脑血管疾病分类草案,I.颅内出血1.蛛网膜下腔出血2.脑出血3.硬膜外出血4.硬膜下出血,我国脑血管疾病分类草案,II.脑梗死（颈动脉系统及椎基底动脉系统）1.脑血栓形成2.脑栓塞3.腔隙性梗死
2、4.血管性痴呆,我国脑血管疾病分类草案,III.短暂性缺血发作1.颈动脉系统2.椎基底动脉系统IV.脑供血不足V.高血压脑病VI.颅内动脉瘤,1、颈内动脉系统：起于颈总动脉，经颈动脉孔入颅，供应眼及大脑前部3/5,包括额叶、颞叶、顶叶和基底节 大脑前动脉是其终末支，分支有眶前、眶后、额极、额叶内侧、胼周和胼缘动脉。有前交通动脉相连。支配半球内侧前3/4及额顶叶上1/4、深穿支供应内囊前支、膝部、尾状核、豆状核前部。大脑中动脉是颈内动脉的延续，供应半球背外侧2/3的额叶、顶叶、颞叶、脑岛、内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核等。分支有眶额、中央沟、中央前沟、中央后沟、角回、颞后动脉等。,
3、脑部血液供应,大脑半球内侧面血液供应,大脑半球外侧面血液供应,2、椎基底动脉系统：由锁骨下动脉发出，经横突孔入颅，在桥脑下缘合成基底动脉，椎动脉分支包括脊前、脊后、延髓、小脑后下动脉，基底动脉发出小脑前下、桥脑支、内听、小脑上动脉、大脑后动脉等。供应大脑半球后部2/5、内囊后肢后1/3、丘脑、脑干和小脑。,脑部血液供应,脑内部血供的平衡：willis环 组成：颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、后交通动脉各2条，前交通动脉1条。颈内动脉和颈外动脉间有丰富的血管交通：眼动脉和颞浅动脉，脑膜中动脉和软脑膜血管。脑动脉的深穿支为终末动脉，侧支循环差脑静脉系统：由脑静脉和静脉窦组成,血供丰富占2030，
4、代谢旺盛靠糖的有氧代谢产生能量，几乎没有能量储备对缺血缺氧非常敏感灰质血供大于白质,脑部血液循环的调节和病理生理,1血管本身的病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化常见，结核、结缔组织病等引起的动脉炎。先天性血管畸形。其它原因导致的动脉壁的损伤。2 心脏病和血液动力学改变如高血压、低血压、风心病房颤等 3 血液成分和血液流变学的改变：红细胞增多症、凝血机制障碍和高粘血症等4 其它：空气栓塞、脂肪栓塞、脑血管受压、外伤、痉挛等,脑血管病的病因,可控制的危险因素1 高血压 最危险的因素，控制血压可以降低脑卒中的发生率2糖尿病 最重要的因素，与血管病变有关，高血糖加重缺血损伤3高血脂 加速动脉粥样硬化，
5、增加血液粘滞度 4吸烟和酗酒 吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量，引起血管收缩；饮酒后血压升高，导致出血性卒中，但少量饮酒对身体无影响5 心脏病 风心病、冠心病等引起缺血卒中6 口服避孕药、吸毒、高脂饮食等7其他 高同型半光氨酸血症、活动少、感染、抗磷脂抗体综合征等,脑血管病的危险因素,不可控制的危险因素 年龄、性别、家族史、地域、种族等脑血管病的预防 一级预防：有中风危险因素而未发生中风者 二级预防：对中风或TIA的患者预防，防止再次复发 有效药物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。,脑血管病的危险因素,TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在
6、30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失，,短暂性脑缺血发作,微栓塞脑血管痉挛血液动力学改变脑盗血综合征、颈椎病等,病因,中老年人，男女急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒蒙恢复快,70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术,治疗,2 预防性治疗 1）抗血小板聚集：阿司匹林50-150mg/day qd，对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白细胞减少，定期复查白细胞计数。氯吡格雷75mg/d。,治疗,2）抗凝：对颈内动脉系统效果较好。低分子肝素4000IU，脐周皮下注射 bid；华发林6-12mg
7、 ,qn，3-5天后2-6mg维持， 3）扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占替洛 4）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等,治疗,3 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。4手术治疗。动脉支架、内膜切除。预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。,治疗,溶栓治疗：UK100万u，rTPA0.9mg/kg，脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。抗凝治疗：对进展型卒中有效。降纤治疗：抗血小板聚集：发病48小时内应用。中医中药：外科治疗,治疗,恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。预防性治疗：进行二级预防，
8、常用阿司匹林。,治疗,脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。,脑梗死,定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。,脑血栓形成,动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。,病因,颈内
9、动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。,病理及病理生理,病理分期： 超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀 急性期： 624小时：细胞因缺血而肿胀、变软 坏死期：24h48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润 软化期： 3天3周：软化、坏死 恢复期：34周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊,缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能
10、存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2超载等。,病理生理,1、完全型卒中：6小时内症状体征达高峰 2、进展型卒中：数天内阶梯式加重，6小时数天 3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时3周以内完全恢复。,临床类型：,1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。 2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快 3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏
11、导致出血。 4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。,临床类型,共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。 青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。,临床表现,颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。 皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体像障碍。 皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半部视野缺损，优势半球有Wernicke失语。,大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常
12、无症状 其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常，额叶释放征。优势半球有运动性失语。 皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征 深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。,大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。 椎基底动脉：引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。 中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）,桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。小脑动脉闭塞引起小脑症状。小脑后下动脉闭塞引起延髓
13、背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。,1、神经影像学： CT :24小时后显示低密度影成楔形，大面积梗死有占位效应。 23周有模糊效应。小脑脑干显像差。 MRI：几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。 2、腰穿：多正常，一般不作。 3、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。,辅助检查,有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。 有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。,诊断,鉴别诊断 脑出血：活动中起病、进展快、CT可以确诊。 脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑中动脉
14、闭塞。 颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，CT可以确诊。,急性期：超早期溶栓在6小时以内。 个体化原则和整体化原则 防止并发症。 治疗方法：对症治疗 1、血压控制：血压控制在180/105mmhg。当血压220/120mmhg，应早期降压。特别是出现心绞痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即降压，但速度不宜过快。 2、抗感染 3、降颅压 4、防止深静脉血栓形成 5、控制血糖：9mmol/L 6、控制癫癎发作,治疗,脑栓塞,是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等
15、。,病因1、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓塞的大部分。任何原因导致慢性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。2、非心源性：动脉壁斑块脱离、脂肪栓子、空气栓子、寄生虫等。3、部分病人原因不明。,病理生理：以颈内动脉系统多见，尤其是 大脑中动脉多见。 椎基底动脉系统占101、引起相应动脉的供血障碍。2、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。病理：1、栓子不与动脉粘连2、易向远端移行。3、常常为多发。4、以合并出血。,由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不同的改变。,临床表现
16、 年龄，不固定，以青壮年多见 突发起病，数秒和数分钟达高峰， 症状体征取决于栓塞的血管部位。 有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作。 原发疾病表现。,辅助检查 CT、MRI 24后表现为缺血改变，但常常合并出血。应注意。 CSF：根据栓子的性质不同有不同表现 ECG：作为常规检查。 胸片 脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈 部动脉病变。,诊断与鉴别诊断 诊断：临床症状影像学检查有明确的 栓子来源 鉴别诊断 1、脑血栓形成 2、脑出血 3、癫癎。,治疗 1、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓塞形成2小时内可以使用强
17、扩血管药物使栓子向远端移行。 2、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子形成，采用抗凝治疗,3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作4、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠5、感染性：使用足量的抗生素。,预后 死亡率较脑血栓形成高，515，主要死因为脑水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。 易反复发作。预防：消除栓子来源。,长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致脑缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙 多见于大脑深部白质，放射冠、 基底节、脑桥基底部,腔隙性梗死概念,高血压,透明变性,管腔狭窄,
18、粥样硬化,血流异常,血流减少,斑块,阻塞小动脉,小栓子,血压降低,腔隙性梗死,腔隙性梗死病因及发病机制,临床特点,症状较轻,体征单一,预后较好,无头痛、颅压高和意识障碍,腔隙性梗死临床表现,临床常见的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征其他：感觉运动性卒中 腔隙状态,腔隙性梗死临床表现,诊断,高血压病史；临床表现；CT和MRI；预后良好,腔隙性梗死诊断及鉴别诊断,控制血压和脑动脉硬化抗凝 扩血管药物 活血化瘀,治疗,特殊类型的脑梗死,分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI) 是相邻血管供血区分界处&边缘带
19、(border zone)缺血典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低心源性&动脉源性栓塞卒中样发病症状较轻恢复较快,皮质前型-大脑前中动脉分水岭梗死 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍 情感障碍强握反射局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语,皮质后型-大脑中后动脉&大脑前中后动脉 皮质支分水岭梗死 病灶位于顶枕颞交界区 偏盲, 下象限盲为主 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻 情感淡漠记忆力减退& Gerstmann综合征 主侧病变-经皮质感觉性失语, 非主侧-体象障碍,皮质下型-大脑前中后动脉皮质支与深穿支分水岭 或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉 豆纹动脉分水岭
20、梗死 病灶位于大脑深部白质壳核尾状核等 纯运动性轻偏瘫感觉障碍不自主运动等,定义：系指非外伤性脑实质内出血，由多种原因引起，发病率和死亡率均很高。 病因：高血压性脑出血是非创伤性颅内出血的主要原因高血压伴有小血管病变时，血压骤升导致血管 破裂。 脑血管畸形、动脉瘤、血液病、抗凝治疗、溶栓治疗、动脉炎、出血性梗死等。,脑出血,发病机制长期高血压使深穿支动脉发生微动脉瘤，微小动脉瘤或小阻力动脉透明样变性节段性破裂是脑出血的原因。血压骤然升高也是原因之一。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织少，缺乏外弹力层。深穿支动脉成直角从大动脉发出，易形成动脉瘤，为出血动脉。一般在30分钟停止，有稳定性和活动性之分
21、，稳定性形态规则，密度均匀，活动性相反。出血48小时脑水肿达高峰，但出血停止后即开始恢复。由于出血对脑组织产生压迫，预后较好。,临床症状可能与以下原因有关 1、血液进入脑组织，引起压迫、移位、软化和坏死。 2、对周围组织的压迫，引起灌注压降低。 3、直接破裂进入脑室。 4、引起脑疝。,病理 6070%发生于基底节，其次脑叶、脑干、小脑等。 常见血管为豆纹动脉、基底动脉桥脑支、大脑后动脉的丘脑支等。 脑疝形成是引起脑出血的死亡原因。,临床表现 共同特点： 年龄，5060岁多见，常有高血压病史。 男性多于女性，在活动中起病。 出血前无先兆，可以有头痛、呕吐。 病情进展快，数分钟-数小时达高峰。 多
22、有意识障碍、眼球活动障碍、肢体瘫痪、失语。 重者很快进入昏迷。,基底节出血：壳核和丘脑出血是常见部位。典型症状为三偏征。大量出血时可以破入脑室引起继发性SAH。1、壳核出血：为豆蚊动脉外侧支出血。壳核少量出血，症状轻，为头痛、呕吐，对侧肢体出现不同程度的瘫痪或三偏综合征，优势半球出现失语、非优势半球出现体像障碍。 2、丘脑出血：由丘脑膝状动脉号丘脑穿通动脉出血。产生感觉障碍，上下支均等的瘫痪，容易破入第三脑室。,脑叶出血：占10，以老年人多见，原因有动脉硬化和脑血管淀粉样病变。临床症状轻，可以有头疼、呕吐、失语等，EP常见，昏迷少见。发生率依次为顶叶、颞叶、枕叶和额叶。脑干出血：大部分为桥脑和
23、中脑。 桥脑出血：头痛呕吐、交叉性瘫痪和感觉障碍或四肢瘫痪、高热、针尖样瞳孔。可以出现Foville、M-G和Loched-in综合征。,中脑出血：Weber综合征。延髓出血：病情重、危及生命。小脑出血：头痛、眩晕、眼球震颤、同侧共济运动障碍。容易发生小脑扁桃体疝。脑室出血：轻者表现类似SAH，重者出血意识障碍、高热等。,辅助检查 1、 CT：首选，高密度影，可以显示边界、血肿的部位、大小、形态以及是否破入脑室等。1周后血肿周围环行强化。 2、CSF：血性脑脊液，怀疑小脑出血者禁做腰穿。 3、血糖、血尿素氮升高 4、MRI 5、脑血管造影。,诊断与鉴别诊断 诊断：病史影像学检查。 鉴别诊断：
24、1、昏迷的全身疾病 2、颅内占位 3、其他脑血管病,急性期：卧床休息、调整血压、减轻脑水肿、防止再出血、防止褥疮、维持生命体征平稳。 就地处理、减少搬运。1 、保持呼吸道通畅。监测生命体征变化2、一般处理：卧床休息、观察神志瞳孔变化、观察24-48小时，不能进食者及时下胃管，防止褥疮。 3、调整血压： 4、降低颅内压 5、 止血药,6、注意营养和水电解质平衡：输液量为日 需量+500ml，高热、腹泻者适量增加。注意低钠血症。7、并发症处理：抗感染、痰多不易吸出时及时作气管切开。 应激性溃疡：H2受体阻滞剂。注意呕吐引起窒息。 稀释性低钠血症：抗利尿激素过少，尿钠多，血钠少，限水补钠。 癫痫：对
25、症处理，无需长期用药。 中枢性高热：物理降温。8、手术治疗,恢复期：加强功能锻炼、防止发生肢体挛缩。预后：死亡率为40左右。取决于出血部位、量、全身状态、护理和治疗。,蛛网膜下腔出血,分为外伤性 自发性原发性 继发性指血液破入蛛网膜下腔。,病因：最常见：先天性动脉瘤 其次：脑血管畸形、高血压脑动脉硬化 、其它。发病机制：先天发育缺陷，小于3mm较少破裂，大于5mm动脉瘤易破裂异常血管网，动脉壁发育不良。动脉炎、肿瘤等直接侵蚀血管。,病理及病理生理8590%位于前循环，动脉分叉处易发。部分为单侧，部分为对称，发病部位依次为颈内动脉，大脑前动脉及前交通动脉，大脑中动脉及分支。基底动脉。,病理生理
26、1、刺激脑膜出现脑膜刺激征 2、引起脑水肿和颅高压 3、产生缩血管物质 4、炎性细胞浸润 5、刺激下丘脑产生血糖升高和高热 6、引起梗阻性脑积水和交通性脑积水,临床表现 年龄：轻中壮年多见。 突发起病：数秒钟-数分钟达高峰。 诱因 ：多有明显诱因。 主要症状：头痛（非常剧烈）、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍、眼底出血、精神症状。,头痛2周左右减轻，初期可有发热，意识障碍时间短，严重者可出现昏迷、死亡。有动脉瘤症状：动眼神经麻痹后交通动脉瘤，海绵窦综合征颈内动脉瘤；颅神经麻痹基底动脉瘤。动静脉畸形癫痫发作,注意三个问题： 1、意识障碍时间长，应考虑脑血管痉挛 515天出现意识障碍，考虑迟发性血管痉挛
27、。 2、60岁以上的老年人症状不典型，以精神症状为主。 3、容易发生再出血。,常见并发症：再出血，病情稳定后再次出现临床症状，死亡率高脑血管痉挛：迟发性血管痉挛，1014天达高峰期。波及脑实质：出现神经系统缺损症状脑积水：正常颅压脑积水癫痫，低钠血症,辅助检查 1、CSF：最可靠的诊断依据：血性脑脊液，注意穿刺损伤和出血的鉴别。 2、CT：提供出血部位，中脑环池少量出血称为非动脉瘤性SAH。 3、脑血管造影 ：确定出血原因出血。3天内或3周后。阴性者1月后再作。,AVM的 DSA表现,DSA示后交通动脉动脉瘤,诊断与鉴别诊断 诊断：病史影像学检查和/或血性脑脊液 鉴别诊断： 1、各种脑膜炎 2
28、、脑出血,治疗 1、一般治疗：绝对卧床休息46周 2、止血剂的应用：6-氨基己酸、止血芳酸、立止血 3、脑水肿的治疗：甘露醇、10%甘油、速尿 4、脑血管痉挛的防治：尼膜地平 5、手术治疗：,高血压脑病,Hypertensive encephalopathy,原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。,诊断标准,高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）,表1 血压的定义和分类 类别 收缩压（mmHg)
29、 舒张压（mmHg) 理想血压 120 和 80正常血压 130 和 85正常高值 130139 或 8589高血压 1级（轻度） 140159 或 9099 亚组：临界高血压 140149 或 9094 2级（中度） 160179 或 100109 3级（重度） 180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,概述,血压急剧升高导致的一过性全脑功能障碍综合征。成人舒张压140mmhg，儿童，孕妇，产妇血压180/120mmhg可发病。常见于急性肾病合并肾功衰竭的病人，其次急性和慢性肾小
30、球肾炎、肾盂肾炎、子痫、原发性高血压等。,发病机制,目前不清。可能是由于平均动脉压迅速增高至180mmhg以上, 脑血流自动调节机制崩溃，血管被动扩张脑血流量增加，脑血管内压超过脑间质压，使血管床液体外渗，迅速出现脑血肿及颅内压增高，血压剧升引起小动脉痉挛也可以使病情加重。,病理改变,弥漫性脑血肿，脑外观苍白，脑回变浅，闹事变小，脑重量增加；脑小动脉玻璃样变性，脑实质微梗死或点片状出血。,临床表现,发病年龄与病因有关。起病急剧，病情进展迅速，发病历经2448小时短则数分钟。颅压增高和抽搐发作是主要表现。病人可出现昏迷、呕吐、黑蒙、血压增高烦躁、反应迟钝、意识模糊、嗜睡、食欲偏袒和感觉障碍。可因
31、昏迷而导致患者死亡。眼底检查见4级高血压眼底改变，视乳头水肿，视网膜出血。,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,辅助检查,CT可见脑水肿的脑白质密度减低，脑室变小。MRI显示脑水肿敏感，呈T1低信号T2高信号。顶枕叶脑水肿对高血压脑病具有特异性。偶可见小灶出血或梗死灶。脑电图可出现双侧同步慢波活动。,诊断,更具原发和继发性高血压病史。血压剧升140mmHg出现颅压增高，痫性发作，短暂性局灶性体征。和眼底脑高血压视网膜病变。CT和MRI显示特征性顶枕叶水肿降压治疗后可迅速好转。,鉴别诊断,癫痫及其他原因引起的脑病与高血压脑出血相鉴别SAH,治 疗,高血压脑病应卧床，保持呼吸
32、道通畅，监护观察。降颅压及脑水肿控制抽搐,预后,取决于病因及是否得到及时治疗及时治疗预后良好出现昏迷频发抽搐预后不良,脑底异常血管网病,脑底异常血管网病,脑底异常血管网病史颈动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部进行性狭窄或闭塞，颅底软脑膜动脉、穿通动脉形成细小密集吻合血管网的特征性异常脑血管疾病。,病因,本病的病因不清可能为先天性血管畸形，某些病例有家族史，母子或同胞中有类似患者，有些病例合并其他先天性疾病亦可因多种后天性炎症、外伤等引起，多数病例病前有上呼吸道感染或扁桃体炎、系统性红斑狼疮等，我国学者报道半数病例与钩端螺旋体感染有关,发病机制,当某支血管发生闭塞、血流中断出现临床事件，形
33、成侧枝循环代偿后又得以恢复，反复发生成阶梯式进展脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤，破裂出血可导致反复发生的脑实质内出血和蛛网膜下腔出血,病理,脑底和半球深部可见畸形增生扩张的血管网见动脉瘤形成各阶段均可见脑梗死，脑出血或蛛网膜下腔出血的病理改变主要病变是受累的动脉内膜明显增厚、内弹力层高度迂曲断裂、中层萎缩变薄，偶见淋巴细胞浸润,临床表现,多见儿童和青年常见TIA、脑卒中、头痛和癫痫发作出现短暂或持续性的三偏症状主侧半球受累可出现失语，非主侧可出现失用或忽视可以有智能减退和痫性发作，头痛较常见可见不自主运动,临床表现,成人多出现脑卒中，SAH多于脑出血约20%的患者为缺血性卒中，部分病例表现为
34、反复晕厥发作脑出血发病症状重，但恢复好，有复发倾向。,诊断,儿童和青年患者反复出现不明原因TIA，急性脑梗死，蛛网膜下腔出血或脑出血应想到本病。CT可见脑梗死病灶多位于皮质、皮质下MRA可见狭窄性闭塞血管或脑底异常血管网，正常血液流空现象缺失。DSA可见一侧或双侧颈内动脉虹吸部、大脑中动脉前动脉起始部狭窄闭塞、脑底及大脑半球深部异常血管网，动脉侧支吻合网及代偿性增粗血管。寻找病因,治疗,根据病人具体情况选择治疗方法原因不明者可以应用血管扩张剂、钙离子拮抗剂等。发作频繁、颅内动脉严重闭塞应形手术。,预后,预后良好，死亡率为4.89.8% 反复发作，发作间期为数日至数年患儿在一定时期内呈缓慢进展，
35、成人患者稳定。,巨细胞性动脉炎,Giant cell temporal arteritis又称颅外肉芽肿性动脉炎。主要侵犯眼动脉和颞浅动脉。白人发病率是黑人的4倍。,病理,动脉各层受累，中层肌纤维变性坏死及纤维增生，内弹力膜断裂坏死内膜增生变厚，管腔狭窄和血栓形成；淋巴细胞，巨噬细胞和嗜酸细胞浸润，呈节段性分布,临床表现,5070岁发病，女性多于男性有发热、无力、厌食等前驱症状可合并风湿性肌痛颞侧剧烈头痛病侧颞浅动脉变粗变细、搏动减弱或消失颞动脉有触痛性小硬结。可有眼症状。动眼、外展麻痹，复视眼底可见视乳头水肿，视网膜动脉变细、视网膜絮状梗死灶静脉怒张、继发性视神经萎缩。可有血管杂音。,诊断,
36、中老年患者发热2周以上一侧和双侧颞部疼痛，颞动脉搏动减弱或消失颞动脉有触痛性小硬结。有视力障碍两臂血压不对称DSA改变C反应蛋白、血沉、碱性磷酸酶增高脑膜活检,鉴别诊断,颅内肉芽肿性动脉炎急性起病隐袭病程头痛、呕吐、颈强、局限性或弥漫性脑损害颅神经麻痹，小脑功能障碍和脊髓损害血沉增快、CSF淋巴、中性粒增高、蛋白增高CT可见多发梗死、DSA脑膜活检可定诊,治疗,皮质类固醇激素应用。治疗期间检测血沉。,多发性大动脉炎 （主动脉弓综合征）,多发性大动脉炎是一种累及主动脉及其分支、肺动脉的慢性非特异性炎症性疾病。 多发性大动脉炎又称原发性大动脉炎综合征、主动脉弓综合征、无脉症。多见于青年女性。 本病
37、的病因尚不明确，目前多数认为本病可能是与链球菌、结核菌、病毒等感染有关的自身免疫性疾病。,多发性大动脉炎为主动脉及其分支的慢性、进行性、且常为闭塞性的炎症，临床上根据受累动脉的不同而分为不同的临床类型，其中以头和臂部动脉受累引起的上肢无脉症为最多，其次是降主动脉、腹主动脉受累的下肢无脉症和肾动脉受累引起的肾动脉狭窄性高血压，也可见肺动脉和冠状动脉受累而出现肺动脉高压和心绞痛甚至急性心肌梗塞。,病因,本病的病因尚不明确，近年来认为这是一种与免疫复合物沉着有关的自体免疫性疾病，且多数可能与某些感染有关联。目前多数认为本病可能是与链球菌、结核菌、病毒等感染有关的自身免疫性疾病。有的患者曾检出抗主动脉
38、抗体，但其病因作用不肯定。在亚洲和非洲发病率较高。多见于年青女性，发病年龄岁。发与男之比约1:8。,临床表现,多见于青年女性，男女比例为1：2.5，平均发病年龄22.1岁常有发热、乏力、食欲不振、体重下降、关节疼痛等症状。根据受累血管不同，临床分为四型,类型,1头臂动脉型： 头臂动脉型病变主要累及主动脉及其分支。由于颈动脉或椎动脉狭窄或闭塞而引起不同程度的脑缺血，可有头昏，眩晕，头痛，视力障碍，当起立行走时视物模糊或视力丧失，也可羞明，复视，黑点，白内障。严重者引起抽搐、失语、偏瘫或昏迷。由于头面部缺血可致鼻中隔穿孔，上颌或耳壳溃疡，牙齿脱落，咀嚼无力和面部萎缩，单侧或双侧动脉搏动减弱或消失。
39、上肢血压明显降低或测不出而下肢血压正常或增高。于狭窄的相应部位可听到血管杂音，尤以颈部或锁骨上及胸锁乳头肌外三角区血管杂音最响伴有震颤。眼底检查可见患侧视乳头苍白，视网膜动静脉扩张，相互吻合，环绕于视乳头周围呈花环状，称高安眼底，本型因为有丰富的侧动循环建立，肢端很少发生坏疽。此型约占23333。,2.主、肾动脉型： 病变主要累及降、腹主动脉及其分支，由于下肢缺血而出现下肢无力，发凉和间歇跛行等，因腹主动脉缩窄和肾动脉狭窄往往发生高血压，严重高血压可致心力衰竭，而有心悸、呼吸困难、疲乏无力等。肠缺血可引起绞痛、腹泻、便血等。如病变波及主动脉瓣，则引起主动脉瓣关闭不全。病变延及冠状动脉开口处和附
40、近，可引起心绞痛或心肌梗死。,3混合型：比较多见。具有上述二型改变的特点，病变广泛，部位多发，病情一般较重。本型一般先有一型的症状，随着病情发展逐渐演变为混合型，约占316415。,4肺动脉型： 病变主要累及肺动脉，因为动脉周围有丰富的侧支循环，所以缺血症状不明显，很少出现呼吸道症状，严重者可出现心悸、气短或间断咯血，肺动脉瓣区可听到收缩期杂音。有人报道多发性大动脉炎中肺动脉受累高达14-50，病人可无症状，但63有肺动脉高压或右室劳损，5病例可伴有胸水。,诊断,青年女性凡有两臂血压不等、间歇性跛行及脑供血不足症状者应想到本病的可能。应检查血沉（20mm/h）、内皮素1、vWF等。MRA、DSA、TCD有助于诊断。,治疗,皮质类固醇如强的松口服是治疗本病的主要药物，无效或强的松减药期复发者可加用环磷酰胺或硫唑嘌呤等免疫抑制剂。病变血管较局限者可行手术切除或旁路手术治疗。颅内外血管吻合术对缓解颈动脉或椎动脉缺血症状有益。,谢 谢！,
