1、 1994.8-1999.7 第一军医大学临床医疗系 现为南方医院呼吸科主治医师 ,医学博士 主要从事慢性呼吸道疾病基础与临床研究 。 病例 1 病人，男， 67岁，反复咳嗽 ,咳痰 20余年 , 气短 5年 .有吸烟史 40余年。检查： T36 ， P96次 /分， R20次 /分， BP130/85mmHg，桶状 胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱 ,肺泡呼 吸音减弱。心尖搏动位于左侧第 5肋间锁骨中 线外 1.0cm。辅助检查 :白细胞 11.010 9 L 。 X线 :双肺透亮度增加 ,肺动脉扩张。 初步诊断 慢性支气管炎 ? COPD? 慢性肺心病 ? 概念 慢性支气管炎 指 气管、支
2、气管粘膜及其周围组织的慢 性 非特异性 炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复 发作的 慢性过程 为特征 常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压 、肺源性心脏病 概念 阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素 的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸 细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡） 的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺 容量增大，并伴有气道壁的破坏 。 概念 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气 流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而 且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异 常炎症
3、反应相关。 COPD并不包括导致不可逆性气流受限的 其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性 纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与 COPD重叠存在。 概念 COPD的现状 COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO 估计 2000年全球约 274万人死于 COPD 1990年，在疾病负担中， COPD排在第 12位，估计 到 2020年将排到第五位。 WHO估计全世界有 11亿人吸烟，至 2025年将增加到 16亿 人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 我国 COPD现状 2000年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因 死因
4、死因 1.恶性肿瘤恶性肿瘤 2.脑血管病脑血管病 3.心脏病心脏病 4.呼吸系病呼吸系病 5.损伤和中毒损伤和中毒 6.消化系病消化系病 . . . 构成比构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37 表表 1 2000年中国农村主要死亡原因年中国农村主要死亡原因 死因死因 1.呼吸系病呼吸系病 2.恶性肿瘤恶性肿瘤 3.脑血管病脑血管病 4.损伤和中毒损伤和中毒 5.心脏病心脏病 6.消化系病消化系病 . . . 构成比构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20 表表 2 我国我国 COPD现状现状 表表 3 各地区有差别各地区有差别
5、 男女之间有差别男女之间有差别 引自程显声等引自程显声等 .中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1998.21： 749 地区地区 北京北京 湖北湖北 辽宁辽宁 合计合计 15396 8382 9341 33119 981 247 165 1393 6.37 2.96 1.77 4.21 16960 8129 9043 34132 458 42 127 627 2.70 0.52 1.40 1.84 32356 16511 18384 67251 1439 289 292 2020 4.5 1.8 1.6 3.0 人数人数 例数例数 患病率患病率 (%) 人数人数 例数例数 患病率患病率 (
6、%) 人数人数 例数例数 患病率患病率 (%) 男 男 女 女 合计合计 不同地区不同地区 15岁以上人群岁以上人群 COPD患病率患病率 我国我国 COPD现状现状 二十一世纪挑战健康问题 （ 1）慢性非传染性疾病 （ 2）新、老传染病 结核、 SARS，禽流感，新甲型流（ H1N1） （ 3）心理健康问题 Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S. Source: National Ambulatory Medical Care Survey, NCHS 15 Number (Millions)
7、Year 1980 10 5 0 1985 1990 1995 1998 病因及发病机制 大气污染 (air pollution) 吸烟 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。 过敏因素 (allergies) 其他 自主神经失调 (autonomic nervous imbalance) 年龄 (age) 营养因素 (nutrition) 遗传 (genetics) 大气污染 刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧） 损伤粘膜、纤毛清除功能 、分泌 细菌入侵 吸烟与慢支 /COPD发生有密切关系 ： 支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。 支
8、气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。 支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。 副交感神经兴奋性增高，支气管平滑 肌痉挛 肺泡吞噬细胞功能减弱。 蛋白酶蛋白酶抑制剂 ？CD8+ 淋巴细胞 吸烟 O2 / H2O2 / HO 肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （ IL-8） 介质（ LTB4） 嗜中性粒细胞 嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 -抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS 肺泡壁破坏 （肺气肿） 粘液分泌亢进 （慢性支气管炎） COPD的发病机制的发病机制 吸烟与肺功能 感染是慢支发生、发展的重要因素： v病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、 腺病毒、呼吸道合胞病毒。
9、v支原体：肺炎支原体 v细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。 过敏因素 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫 、花粉、化学物质等。 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。 机体内在因素： 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 营养缺乏：维生素 C、维生素 A的缺乏。 遗传因素。 病理学 （ Pathology) 大体解剖 正常 异常 病理学 （ Pathology) 表现为慢性气道炎症 支气管粘膜内炎性细 胞浸润 支气管粘液腺
10、体增生 支气管粘膜毛细血管 充血 病理学 （ Pathology) 电镜下正常气道 粘膜表面的纤毛 慢性支气管炎气道 粘膜的纤毛改变 病理学 （ Pathology) 病理学 （ Pathology) 镜下： 肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡， 弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网 病理学 （ Pathology) 病理学 （ Pathology) 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿正常肺组织 病理学 （ Pathology) 小叶中央型肺气肿 ：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型 全小叶型肺气肿 ： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿
11、： 两型同时存在一个肺 内。 病理生理 慢性支气管炎 支气管狭窄、 不完全阻塞 经常发作 通气障碍、 呼吸困难 肺泡内压 肺泡持续膨胀 肺泡壁断裂（肺大泡） 肺毛细血管床减少 通气、换气障碍 慢性缺氧 CO2 潴留 呼吸衰竭 红细胞增多 肺循环阻力 肺动脉压力 右室肥大 血液粘 滞度 右心衰竭 通气 /血流失调 临床表现 咳嗽 (cough) 、 咳痰 (sputum)伴或不伴有喘息 (wheezing)。 进行性呼吸困难 (dyspnea) 。 为缓慢起病、反复发作的慢性过程。 急性发作期可有散在的干、湿性罗音 (rhonchi and moist rales)， 多寡、部位不一。 早期无特
12、异性体征，反复发作，可出现肺气肿 体征。 临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困 难。劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难。 分型： 气肿型（ PP型） 支气管炎型（ BB型） 临床表现 （ Clinical situation) 肺气肿体征 视诊 ：桶状胸 触诊 ：触觉语颤普遍减弱 或消失 叩诊 ：过清音，心浊音界 缩小或不易叩出，肺下 界和肝浊音界下移 听诊 ：心音遥远，呼吸音 普遍减弱，呼气延长 合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及 P2明显增强时， 提示并发慢性肺源性心脏病。 辅助检查 X线检查 肺功能检查 实验室检查 X线检查 早期无特异性，可见肺 纹理增多、紊乱
13、，当出 现肺气肿时，胸片表现 为 胸廓扩张， 肺野扩 大，肋间隙增宽，膈低 平，两肺透亮度增加， 心影狭长，呈垂位心。 横隔下降，心界缩小 肺功能检查 早期常无异常 ，当合并肺气肿 时，主要表现为 阻塞性肺通气功 能障碍。 肺功能检查 阻塞性肺通气功能障碍 1. 第一秒用力肺活量（ FEV1） 占用力肺活量（ FVC） 比 值 70% 2. 最大通气量（ MVV） 低于预计值的 80% 3. 流量 -容积曲线（ FV） 异常：呼气瞬间流量 (Vmax50、 Vmax25) 预计值 70% 4. 残气容积占肺总量百分比增加（ RV/TLC) 40% 2.呼吸功能检查 （ 1）早期： 可无异常 （
14、 2）小气道阻塞： MEFV50% MEFV25% CV FEV1 FEV1% （ 3）大气道阻塞： MVV 重度 COPD 这位病人的肺功能可能出现的改变？ （反复咳嗽， 咳嗽 20余年，气促 3年） 肺活量（ VC） ？ 用力肺活量（ FVC ）？ 一秒量（ FEV1.0%） ？ 一秒率 (FEV1/FVC ）？最大通气量 （ MVV） ？ COPD, 肺心病心功能代偿期 : FEV1.0 %: 38 VC占预计值 ： 60 FVC占预计值： 60% FEV1/FVC为： 63.3% MVV占预计值： 50% 重度混合性通气功能障碍重度混合性通气功能障碍 (以阻塞为主以阻塞为主 ) 实验室
15、检查 动脉血气 血液检查 痰液检查 动脉血气 PaO2， PaCO2或正常 血液检查 （ 1）急性发作期或并发肺部感染 （ 2）喘息型嗜酸性粒细胞 痰液检查 （ 1）痰一般检查 （ 2）涂片或细菌培养 诊断 （ Diagnosis) 慢性支气管炎诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病 持续 3个月， 连续 2年或以上，并排除其他心、肺疾患时， 可作出诊断 ;如每年发病持续不足 3个月，而有 明确的客观检查依据（如 X线、呼吸功能等） 亦可作出诊断。 慢性支气管炎的临床分型 单纯型 : 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰，且表 现为气流不受阻。可以症状迁延多年，而 肺功能受限的程度甚为轻微。 喘息型 :
16、 除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难 伴有哮鸣音。当急性呼吸道感染或接触刺 激性气体时，气流受阻的表现更为明显。 诊断 （ Diagnosis) 慢性支气管炎临床分期 急性发作期 ： 指在 一周内 出现脓性或黏液脓性痰，痰 量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何 一项明显加剧。 慢性迁延期 ：不同程度的咳、痰、喘迁延 一个月 以上 。 临床缓解期 ：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰 液，保持 两个月 以上。 诊断 （ Diagnosis) 阻塞性肺气肿的诊断 慢性支气管疾患的基础病史 症状：表现为进行性呼吸困难 肺气肿体征 胸片和肺功能 阻塞性肺气肿的分型 气肿型（红喘型）、支气管炎型
17、（紫肿型）和混合型 COPD的诊断 中年发病 长期吸烟史 咳嗽、咳痰症状缓慢进展 运动时气促 肺功能：不完全可逆的气流受限 (吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC8.0kpa(60mmhg) ;PH 15mm横径与气管横径之比 1.07 肺动脉能明显突出或其高 7mm。 右心增大：心尖上翘或圆突，右侧可见心前缘向 前隆突，心前间隙变小。 正常 肺动脉高压 2、心电图 : 右房增大：肺型 P波 、 高尖 、 顶角 2MM 右室增大：电轴右偏 ,额面平均电轴 90， 重度顺钟向转位 RV1+SVs1.05mv avR呈 QR型 V1-3呈 R型 ,V4-6呈 rS 型，亦可见右束支传导阻滞及低电压
18、。 3、心电向量图 :主要为右心房肥大的图形 4、 超声心动图 : 右室内径增大 20mm 左 、 右心室内径比值变小 (30mm 5、肺阻抗血流图及其微分图检查 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低 Q-B(相当于右室射血前期 )时间延长， B-Y(相当于 右室射血期 )时间缩短 ,Q-B/B-Y比值增大 . 6.血气分析 7.血液检查 8.其他 :如肺功能检查等 . 八、诊断 慢支、肺气肿或其他胸肺疾病病史 肺动脉高压、右心室增大和或右心衰竭 X线、 ECG、超声有右心肥厚增大征象 九、鉴别诊断 1.冠心病 2.风湿心 3.原发性心肌病 （一）肺、心功能代偿期 同肺气肿稳定期 （二）肺、心功
19、能失代偿期 原则：以治肺为本，治心为辅 1呼吸衰竭治疗 治疗 2控制心衰 （ 1） 控制感染，改善呼吸 （ 2）使用利尿剂原则：缓慢、小量、间歇 （ 3）强心剂应用：注意应用指征， 常规剂量 1/2-2/3 警惕洋地黄中毒 控制心律失常。 （ 4）血管扩张药 (二 )缓解期 1、呼吸段炼 2、提高机体免疫能力 3、吸入激素及支扩剂的长期使用。 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory failure 病例 2 某患者，男， 58岁，因反复咳喘 13年， 双下肢浮肿 2年，近 2天发热、黄痰、咳 喘加重住院。 检查：呼吸稍促，口唇轻度紫绀伴 颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征 (+) 。 胸廓前后径增
20、宽，肋间隙增宽，叩 诊呈过清音，肺肝界于右第 6肋间， 双肺可闻干、湿罗音。剑突下心脏 搏动明显，心音弱。 腹软，右上腹压痛明显，肝大肋下 2.5cm，移动性浊音 (+)。双下肢凹陷 性水肿 (+) 。 X光片示：肺动脉段突出、右室弓增 大。 问题 1病情的演变过程怎样？ 2病人的呼吸功能状态及发生机制？ 3病人心脏功能状态及发生机制？ 4病人为什么出现气促、发绀、水肿？ 诊断 慢性支气管炎 /COPD急性发作？ 哮喘急性发作？ 肺源性心脏病？ 呼吸衰竭？ Air Alveoli Alveolar capillary Gas transport Tissue cells 肺通气 肺换气 外呼吸
21、 内呼吸 Gas transport 机体呼吸环节机体呼吸环节 一、概念与分类一、概念与分类 1呼吸衰竭呼吸衰竭 （ Respiratory Failure） 概念与分类概念与分类 在在 海平面海平面 静息状态吸入空气的情况下，由静息状态吸入空气的情况下，由 于于 肺通气肺通气 和（或）和（或） 换气换气 功能的严重障碍，功能的严重障碍， 以致以致 PaO2低于低于 8.0kPa（ 60mmHg），）， 伴伴 有或不伴有有或不伴有 PaCO2 高于高于 6.67kPa（ 50mmHg ）的病理过程。）的病理过程。 型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（ Hypercapnic respiratory fai
22、lure） 2分类分类 （ 1）按）按 PaCO2 分类分类 型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（ Hypoxemic respiratory failure） （ 3）按发病速度分类）按发病速度分类 急性呼吸衰竭（急性呼吸衰竭（ Acute respiratory failur） . 慢性呼吸衰竭（慢性呼吸衰竭（ Chronic respiratory failure） . （ 2）按原发部位分类）按原发部位分类 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 非非 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 . 概念与分类概念与分类 呼吸衰竭 高碳酸 -低氧性呼衰 （ 型） 低氧性呼 衰 （ 型） 急性呼 衰 慢性呼 衰 急性呼 衰
23、 慢性呼 衰 二、 呼衰主要病理生理改变 -缺 O2和 CO2潴留 发生机制： 1 肺泡通气不足 2 通气 /血流（ V/Q)比例失 调 3 弥散障碍 4 氧耗量增加 通气功能障碍 换气功能障碍 呼吸衰竭呼吸衰竭 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 限制性通气障碍限制性通气障碍 弥散障碍弥散障碍 通气血流比失调通气血流比失调 二、原因和机制二、原因和机制 肺泡扩张的动力不足 肺泡扩张的动力不足肺泡扩张的动力不足 肺泡扩张的阻力增加肺泡扩张的阻力增加 肺泡扩张受限肺泡扩张受限 （一） 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 （ 1）限制性通气不足 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 限制性通气不足 呼吸肌活动障
24、碍 周围神经系统病变 呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩 严重低钾血症、缺氧、酸中毒 肺泡扩张动力不足肺泡扩张动力不足 限制性通气障碍呼衰 呼吸肌运动 （泵衰竭）呼吸中枢（ -） CNS受损 麻醉、安眠药过量 胸廓和胸腔疾病 胸廓扩张受限 胸廓畸形、多肋骨骨折 胸腔积液、张力性气胸 呼吸肌活动障碍 肺容积减少肺容积减少 肺叶切除、肺不张、肺实变肺叶切除、肺不张、肺实变 肺泡扩张的阻力增加 肺容量肺容量 肺部顺应性肺部顺应性 胸壁组织弹性回缩力胸壁组织弹性回缩力 肺组织弹性回缩力肺组织弹性回缩力 （正常成年人肺顺应性为（正常成年人肺顺应性为 0.2L/cmH2O） 【 肺部顺应性肺部顺应性 】 SARS 胸
25、腔大量积液、张力性 气胸、严重的腹水、 肝脾肿大 肺泡扩张受限 胸壁组织弹性回缩力胸壁组织弹性回缩力 (顺应性顺应性 )下降下降 胸廓畸形、胸膜纤维化 、胸腔积液 胸壁的弹性阻力 肺泡扩张的阻力 肺顺应性 肺有效通气量 呼吸衰竭 限制性通气不足 肺泡表面张力增加 肺栓塞、氧中 毒、毒气中毒 肺泡表面活性 物质合成 型肺泡上皮受损 肺组织僵化 肺纤维化、肺实变、肺不张 肺泡表面 张力 肺组织顺应性 肺泡通气量 呼衰 肺水肿、 急性胰腺炎 肺泡表面活性物 质分解、消耗 肺组织弹性回缩力（顺应性）下降肺组织弹性回缩力（顺应性）下降 （二）阻塞性通气不足 概念（ Concept） 由于气道狭窄或阻塞所
26、致肺泡通气量不足 原因与机制 气道内层流紊乱和湍流出现 、气道内径变小 、肺泡壁 破坏， 肺的非弹性阻力增加 肺泡通气量不足 PaO2、 PaCO2 呼吸衰竭 肺癌 -大气道阻塞 COPD小气道阻塞 肺泡 O2， CO2 分压 肺泡通气量（ L/min） 02 CO2 PAO2， PACO2与肺泡通气量曲线： 随肺泡通气量下降， PACO2 PAO2 150mmHg （ 1） 肺泡通气不足 （ 2）通气 /血流比例（ V/Q) 失调 在肺组织，要维持正常 O2 、 CO2交换，肺泡通 气和血流灌注比例（ V/Q) 必须协调 肺泡毛细血管 气体 肺泡 正常肺泡通气 4升 /min 心排血量 5升
27、 /min 保持 V/Q 0.8,肺可 获 得最大 换 气效率 ！ （ V/Q） =0.8(4/5) 肺通气 6升 /min 肺泡通气 4升 /min （ 2）通气 /血流比例（ V/Q) 失调 支气管哮喘、支气管哮喘、 慢性支气管炎慢性支气管炎 、 阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值比值 部分病变严重的肺泡通气部分病变严重的肺泡通气 V血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入 A血血 功能性分流功能性分流 30% 呼衰呼衰 通气 /血流比失调的原因和类型 部分肺泡通气不足 功能死腔量功能死腔量 肺动脉栓塞、肺内肺动脉栓塞、肺内 DIC、肺动脉炎、肺血管
28、收缩、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流部分肺泡血流 VA/Q 60% 死腔样通气死腔样通气 呼衰呼衰 部分肺泡血流不足 原因和机制原因和机制 肺实变、肺不张肺实变、肺不张 解剖样短路解剖样短路 静脉血掺杂（真静脉血掺杂（真 性分流）性分流） 解剖样短路增加解剖样短路增加 支气管扩张症支气管扩张症 解剖短路解剖短路 肺内肺内 A-V短路短路 开放开放 静脉血掺杂异静脉血掺杂异 常常 呼衰 解剖短路增加解剖短路增加 解剖分流增加 解剖分流肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血 经支气管静脉和极少的肺内动脉 静脉吻合支直接流回 肺静脉。 大于 30分流时，导致临床上顽固 性低氧血症 ！（如 ARDS
29、) 吸 100氧时 分流量 PO2水平 15 400 mmHg 20% 300 mmHg 25% 160 mmHg 30% 100 mmHg 50% 50 mmHg 注意：人不能长时间吸纯氧！ （吸纯氧大于 8小时出现氧中毒） （ 3）弥散障碍 指 O2、 CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理 弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为 CO2的 1/20。 故弥散障碍通常以 低氧血症 为主。 O2 CO2 肺泡 毛细 血管 1. 弥散障碍弥散障碍 指肺泡膜面积减少和（或 ）异常增厚所引起的气体交换障碍。 （ 1）弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 （ Reduction of diff
30、usion membrane area） 肺实变、肺不张、肺切除肺实变、肺不张、肺切除 肺泡膜面积肺泡膜面积 气体弥散障碍气体弥散障碍 (面积膜破坏面积膜破坏 1/2) 呼衰呼衰 （ 3）弥散障碍 弥散膜厚度弥散膜厚度 呼衰呼衰 弥散障碍弥散障碍 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺泡透明膜形肺水肿、肺泡透明膜形 成、肺纤维化、肺泡成、肺纤维化、肺泡 cap扩张扩张 PaO2、氧饱和度、氧饱和度 体力负荷体力负荷 C.O、肺血流、肺血流 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间 血液与肺泡接触时间减少 （ 4）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能 不全
31、时 加 重缺氧的原因之一 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 缺氧 加重 氧耗：正常 250ml/min, 寒战： 500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 临床表现 呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。 （ 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器外周化学感受器 PaO2 8kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（ +） 呼吸运动呼吸运动 4kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（ - ） 呼吸运动呼吸运动 PaCO2 中枢化学感受器（中枢化学感受器（ +） 呼吸加深、加快呼吸加深、加快 10.7kPa 呼吸中枢（呼吸中枢（ - ） 呼吸运动呼吸运动 呼吸系统变化 （ 2）
32、呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 中心气道阻塞中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主吸气困难为主、呼气困难为主 终末气道阻塞终末气道阻塞 呼气困难为主呼气困难为主 肺顺应性肺顺应性 浅快呼吸为主浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸， 抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸） 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主呼吸以深慢为主 潮式呼吸潮式呼吸 间歇式呼吸间歇式呼吸 心率增快、血压升高、肺 动脉高压、右心衰竭 。静脉充盈、多汗、球结膜充血水肿、搏动性 头痛等。 晚期血压下降、心律
33、失常、心 跳停搏。 血液循环系统症状： 轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物局部酸性产物 心血管中枢兴奋心血管中枢兴奋 心率、心收缩力心率、心收缩力 血液重分布血液重分布 冠脉血管扩张冠脉血管扩张 心输出量心输出量 保障重要脏器血液供应保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流（脑、冠脉血流 ） （ 1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 代偿性反应 PaO230mmHg 治 疗 处理原则 ： 保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能， 纠正缺 O2、 CO2潴留以及代谢功能紊乱； 预防或减轻并发症的发生及其程度； 积极治疗基础疾病中可逆性病变
34、成分。 一、保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物或异物 扩张支气管 （氨茶碱、 2受体兴奋剂、激素 等） 建立人工气道 （经鼻气管插管或气管切开） 二、氧 疗 型呼衰：较高氧浓度（ 35%） 型呼衰：低浓度（ 35%）持续给氧 （ 1 2 L/min， 15h/d以上） 呼吸中枢对 CO2反应差； 高浓度 O2解除低 O2性肺血管收缩，加重 通气与血流比例失调， PaCO2进一步升高。 氧疗的方法：鼻导管或鼻塞给氧 FIO2=21+4 吸入氧流量（ L/min） 三、增加通气量、减少 CO2潴留 机械通气是纠正体内 CO2潴留和呼酸的最有 效的方法； 呼吸兴奋剂疗效不一。 （一）呼吸兴奋剂 以中枢
35、抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好； 慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增加通气量； 而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳 痰等。 神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎、肺水肿和肺广 泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无 利，不宜使用。 呼吸兴奋剂： 可拉明、洛贝林、多沙普仑（ doxapram）、 阿米三嗪（ almitrine）等。 可拉明（尼可刹米）： 嗜睡、昏迷者可先静脉推 注 1 2支（ 0.375 0.75g），随即以 5 10支（ 1.875 3.75g）加入 500ml液体中，按 25 30滴 /min静滴。 肺脑合剂 （液体 500ml地米 10mg可拉明 5支 氨
36、茶碱 0.25） 10 KCl 10 15ml。 注意 ：必须保持气道通畅；频繁抽搐、高血压者 等慎用；若经 4h 12h未见效则应停用，必要时改 换机械通气支持。 （二）机械通气 目的： 维持合适的通气量； 改善氧合功能； 减轻呼吸功； 维持心血管功能稳定。 机械通气的指征 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多且有排痰障碍； 有较大的呕吐反吸的可能性； 全身情况较差，疲乏明显者； 合并多器官功能损害者。 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * 155 适应症气体交换指标适应症气体交换指标 (1) PaCO2 50 mmHg(慢阻肺除外慢阻肺除外 ) 且有继续升高趋势且有继
37、续升高趋势 ,或出现精神症状者或出现精神症状者 (2) PaO2 50 mmHg (FiO2 =0.21) P(A-a) O2 350 450 mmHg (FiO2 =1 ) (4) 肺内分流肺内分流 ( Qs/QT ) 15 % 注： P(A-a)O2=(PB-47) FiO2 PaCO21/R PaO2 机 械 通 气 的 适 应 症 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * 156 适应症适应症 循环指标循环指标 (1) 心输出量心输出量 ( L/min ) 2 (2) 心脏指数心脏指数 L/(min/m2) 1.2 人工通气的适应症 四、抗感染治疗 院外感染以革兰阳性
38、菌占多数； 院内感染则以革兰阴性菌为主，或选用 二者兼顾的抗生素。 五、纠正酸碱失调和电解质紊乱 呼酸 ：保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是关 键。不应常规补碱，当 pH 7.20时，可少 量补充 NaHCO3（ 20-50ml）。 呼酸合并代碱 ：纠酸同时，补充 KCl，或精氨酸 呼酸合并代酸 ：增加肺泡通气量；治疗代酸的 病因；适量补碱（原则同单纯性呼酸 ) 六、控制心力衰竭 1. 利尿剂 2强心剂 3血管扩张剂的应用 七、肾上腺皮质激素的应用 适用于肺脑，或慢性肺心病急性发作。 如：地塞米松 10mg静注或静点，每日 2-3次， 或氢化可的松 200-400mg静点，每日 1次， 一般为
39、3 5天。 雾化吸入激素 ：普米克令舒 八、脑水肿的治疗 对重度者使用轻、中度脱水，并缓慢利 尿为宜。 常用： 20甘露醇 125 250ml静点， 或速尿 20mg静注，每日 1 2次。 对肺脑的谵妄、狂躁不安等兴奋症状， 应避免使用加重呼吸抑制的镇静药。 九、防治消化道出血 严重者常规给予西咪替丁，昏迷者宜鼻 饲适量硫糖铝等； 上消化道出血时应静脉给 H2受体拮抗剂或 奥美拉唑、立止血等。 十、营养支持 鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物 ； 适量维生素和微量元素； 静脉高营养治疗。 强调先胃肠后胃肠外营养 总结 1、慢性支气管炎 慢性阻塞性肺部疾病（ COPD）的 概念 , 临床表现、 诊断、 治疗原则。 2、慢性肺源性心脏病代偿期，非代偿期主要临床表 现 /诊断方法及处理办法。 3、掌握的慢性呼衰概念，诊断标准，治疗要点。 4、熟悉肺心病形成原因，着重理解肺动脉高压产生 的机制。 5、熟悉慢性呼衰的病因发病机制，主要诊断要点 谢谢 ! zhjinfimmu QQ:157975178 Call number:13711261757
