症状学PPT课件.ppt

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资源描述

1、症状学 symptomatology,新乡医学院三附院急诊科 郜 峰,症状(symptom),是指患者主观感觉到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征(sign),是医师或他人能客观检查到的改变。广义的症状包括体征。疾病引起患者主观subjective 感受到的生理功能变化(发热、咳嗽)和病理形态改变(皮疹、黄疸、包块)。,症状学是研究症状的病因、发病机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是问诊的主要内容,是诊断、鉴别诊断的重要线索和依据,也是反映病情的重要指标之一。询问症状是医师向患者进行疾病调查的第一步。,疾病的症状很多,同一种疾病可以有不同的症状,不同的疾病可以有相同或相似的症状。医生通过

2、对症状的详细询问进行诊断、鉴别诊断,从而治疗疾病。注意:诊断疾病时必须结合临床所有资料,综合分析,切忌单凭一个或几个症状而作出诊断,发 热 fever,正常人的体温受体温调节中枢调控,通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热。,一、正常体温与生理变异,正常人一般为 36-37 左右,不同个体之间略有差异,且受机体内、外因素的影响略有波动。下午早晨,剧烈运动、劳动、进餐体温可稍升高,但一般体温波动范围一般1。年龄与生理变异:老年人稍低于年轻人;幼儿高级神经系统尚未发育完善

3、,调节功能差,波动较成人大,易发热;妇女在月经期和妊娠期体温稍高于正常。另外高温环境下体温也可稍高。,二、病因与临床分类,感染性发热* 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 不论是 急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。,非感染性发热无菌性坏死物质的吸收: 机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等; 因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死; 组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等,抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍:如甲亢、重度脱水等皮肤散热减少:如广泛性皮炎鱼

4、鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热,一般为低热。大面积烧伤愈合后。,体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑卒中等, 可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引起发热,高热无汗是这类发热的特点。自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。常见的功能性低热有:,原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常,低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5以内。 感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热 不退,而原有感染已愈。此系体温调节中枢功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染

5、所致的发热相区别。,夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。 生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。,三、发 生 机 制,多数患者的发热是由于致热源所致 1、致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。,外源性致热源(exogenous pyrogen),如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等。不能直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统,使其产生并释放

6、内源性致热源。,内源性致热源(endogenous pyrogen),又称白细胞致热源(leukocytic pyrogen),如白介素(IL-l、6)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。存在于巨噬细胞和T淋巴细胞内,被外源性致热源激活后释放。,通过血-脑屏障作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint),使调定点(温阈)上升,体温调节中枢对体温重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,排汗停止,散热减少。使产热大于散热,体温升高-发热。,体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病

7、:甲亢、癫痫持续状态散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭伴皮肤水肿、阿托品中毒、大量失血、失液等。由于血容量减少,散热也减少,尤其多见于小儿。植物神经功能紊乱:体温调节失常。,2、非致热源性发热,四、临 床 表 现,1. 发热的分度低热 37.3-38中等度热 38.1-39 高热 39.1-41 超高热 41 以上,2.发热的临床过程及特点 (1)体温上升期 骤升型:体温几小时内达3940或以上,如疟疾、大叶性肺炎。 缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,如结核、伤寒。,(2)高热期:体温达高峰后保持一定时间(3)体温下降期 骤降:体温几小时内迅速下降至正常,如疟疾。 渐降:体温在数日内逐渐

8、降至正常,如炎症。,五、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,1.稽留热(continued fever),体温恒定地维持在39-40以上的高水平,达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,2、驰张热(remittent fever),体温常在39以上波动幅度大,24小时内波动

9、范围超过2常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。,驰张热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,3、间隙热(intermittent fever),体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平;无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现,见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,间隙热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,4、波状热(undulant fever),体温渐升至39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病。,波状热,

10、C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,5、不规则热(irregular fever),发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。,不规则热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,6、回归热(recurrent fever),体温骤升大39以上,持续数天,骤降至正常水平,高热期与无热期各持续数天后规律性交替一次。见于回归热、何杰金病、周期热等,40,39,38,37,36,回归热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19天数,注

11、 意,以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热抗生素的应用,及时控制了感染。解热药或糖皮质激素的应用,影响热型个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。,六、伴 随 症 状,寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病;药物热、输液或输血反应等。淋巴结肿大:常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。,肝脾肿大:常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷:先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。,皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹

12、伤寒、结缔组织病、药物热等。面容:表情淡漠、醉酒貌、麻疹患者眼睑浮肿、结膜充血、畏光、眼分泌物增多等。伴呼吸道、泌尿系、心血管系等症状。,七、问 诊 要 点,起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、热度高低、频度(间隙性或持续性)、诱因;有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;多系统症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰;腹痛、呕吐、腹泻;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。患病以来一般情况诊治经过传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等,水 肿 Edema,人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀全身性水肿(anasarca):液体在组织间隙弥漫分布,如心源性水肿(cardiac edema)局部性水肿

13、(local edema):液体积聚在局部组织间隙,如血栓性静脉炎、创伤(thrombophlebitis)积水(hydrops):液体积聚在体腔内,如胸水,病理病生机制,血管内外液体交换平衡平衡失调组织间液该平衡取决于 有效流体静压(hydrostatic pressure) 有效胶体渗透压(colloid osmotic pressure) 淋巴回流(lymphatic return),体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 该平衡依赖于 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节,水肿的特点,性状:据液体中蛋白含量不同分为 漏出液(transudate):液体相对密度低于1.015;蛋白

14、含量低于25g/l;细胞数少于100l 渗出液(exudate):液体相对密度高于1.018;蛋白含量高于30g/l;细胞数大于500l,皮肤特点: 隐性水肿(recessive edema):出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10% 显性水肿(frank edema):皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压有无凹陷,凹陷性水肿(pitting edema)概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpitting edema)概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组 织下陷不明显或没有凹痕。病因:粘液性水肿(myxed

15、ema)(组织液蛋白含量较高)丝虫病(filariasis)(慢性淋巴液回流受阻),全身性水肿(anasarca),病因:心源性水肿(cardiac edema)肾源性水肿(renal edema)肝源性水肿(hepatic edema)营养不良性水肿(nutritional edema)其他原因所致:如粘液性水肿、药物性水肿、经 前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿 (idiopathic edema)等,心源性水肿(cardiac edema),病因:主要是右心衰的表现机制:有效循环血量减少,继发性醛固酮增多引起钠水潴留(决定水肿程度)静

16、脉淤血,组织液回吸收减少(决定水肿部位) 特点:首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿ascending edema)对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿,肾源性水肿(renal edema),病因:见于各型肾炎和肾病机制:肾排钠水减少,导致钠、水潴留特点:疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面 水肿;以后可发展为全身水肿(下 行性水肿decending edema) 常有尿改变;高血压、肾功能 损害表现,心源性和肾源性水肿的鉴别诊断,鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿开始部位 脸部开始 足部开始 下行性 上行性发展快慢 常迅速 较缓慢水肿性质 软而移动

17、性大 比较坚实 移动性较小伴随症状 其他肾脏病体征 心功能不全体征 如蛋白尿、血尿 如心脏增大,肝源性水肿(hepatic edema),见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver) 肝静脉回流受阻,肠淋巴液生成增加, 钠、水潴留,有效胶体渗透压降低 主要表现为腹水(ascites)也可首先出现踝部水肿,渐向上发展,营养不良性水肿 (nutritional edema),病因:慢性消耗性疾病(wasting dieases) 蛋白性肠病(protein losing entropathy) 维生素B1缺乏(vitamin B1 deficiency)等机制:低蛋白血症使血浆胶体渗

18、透压降低特点:常从足部开始逐渐蔓延全身,水肿发生前常有消瘦、体重减轻等,特发性水肿 (idiopathic edema),病因 原因不明,仅发生于女性机制 与体内雌激素(estrogen)、孕激素 水平变化和直立位体位有关特点 仅发生于女性单纯性下肢、颜面水 肿,活动后明显,休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断,立卧位水实验,清晨空腹排小便后,饮水1000ml; 立位活动状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态下每小时排尿一次, 连续4次,计算总尿量两次之差大于50%为阳性,其他原因的全身性水肿,粘液性水肿(myxedema)系由于甲状腺功能低下产生的

19、非凹陷性水肿,颜面和下肢较明显 经前期紧张综合征特点为月经前714天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿,月经后渐消退药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素等治疗中,与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见,一般为轻度水肿,停药可消失。结缔组织疾病所致的水肿如硬皮病、SLE、皮肌炎,其他少见原因全身性水肿,水肿性甲状腺功能亢进症患者,有甲亢表现,并伴有水肿;水肿自下肢开始向上蔓延。垂体前叶功能减退症糖尿病其它功能性水肿如站立过久后出现的双下肢水肿,临床检查分度 (clinical examination),轻度:仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下组织,指压后组织轻度下陷,平复较快中度:全身组织均见

20、明显水肿,指压后凹陷明显,平复缓慢重度:全身组织严重水肿,皮肤紧张发亮,或液体渗出,浆膜腔可见积液,外阴亦可严重水肿,局部性水肿 (local edema),毛细血管通透性(permeability)增加:局部炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞:血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻:丝虫病(filariasis),淋巴结切除后(postlymphadenectomy),咳嗽、咳痰,咳嗽是人体保护性反射动作。通过咳嗽可将呼吸道内的病理性分泌物和外界进入呼吸道的异物排出。频繁的、刺激性的咳嗽则失去保护性意义,成为临床病征。咳痰是呼吸道内的病

21、理性分泌物,借助咳嗽排去体外、临床上借助痰液的检查作出病理学诊断。,咳嗽的发病机理,呼吸道内分泌物或异物等刺激呼吸道粘膜通过迷走神经、舌咽神经、三叉神经的感觉纤维延髓咳嗽中枢喉下神经、膈神经、 脊神经咽喉、声门、膈肌及其它呼吸肌收缩咳嗽,将呼吸道内分泌物排出。,咳嗽发病原因,呼吸道疾病:炎症,异物,刺激性气体吸入,肿瘤,出血等刺激咽喉或支气管粘膜咳嗽反射胸膜疾病:胸膜病变(炎症刺激)咳嗽心脏疾病:心功能不全肺淤血、肺水肿肺泡内或支气管内浆液或浆液血性渗出刺激咳嗽中枢性因素:冲动从大脑皮层发出刺激延髓咳嗽中枢引起咳嗽,咳嗽的临床表现及其意义,咳嗽的性质:(1)干性咳嗽:指咳嗽时无痰或痰量甚少,可

22、见于急性咽喉炎、支气管炎、早期肺结核等。(2)湿性咳嗽:指咳嗽时伴有痰液(气管渗出物),见于肺炎、慢支、肺结核,咳嗽的时间与节律:(1)骤起咳嗽:(刺激性气体、异物或上呼吸道急性炎症等)(2)慢性咳嗽:慢支、支扩等(3)发作性咳嗽:(百日咳、肿瘤等)(4)夜间咳嗽:慢性心衰、肺结核等(5)清晨或体位改变时咳嗽等:慢支、支扩、肺脓肿等,咳嗽的音色:指咳嗽时声音的色彩和特性(1)咳嗽声音嘶哑:声带炎症或肿瘤等(2)犬吠样咳嗽:会厌、喉部病变或气管受压等(3)金属音调样咳嗽:纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌等(4)咳嗽声音微弱:极度衰竭或声带麻痹等,痰液的性质 粘液性、浆液性、粘液脓性、脓性、浆液血性、血性

23、 铁锈色痰(肺炎球菌)粉红色乳状痰(金葡菌) 灰绿色/红砖色痰(克雷伯杆菌),咳嗽、咳痰时伴随症状或体征(1)咳嗽咳痰伴发热(感染性呼吸道炎症等)(2)咳嗽伴胸痛(感染性炎症、肿瘤、气胸等)(3)咳嗽咳痰伴体重减轻(结核、肿瘤等)(4)咳嗽伴咯血(结核、肿瘤、炎症等)(5)咳嗽伴呼吸困难(心肺疾患、气胸、胸腔积液等)(6)咳嗽伴哮鸣音(支哮、气道异物、心性哮喘等)(7)咳嗽咳痰伴杵状指(趾):支扩、肺脓肿、肿瘤等,咯 血 Hemoptysis,是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者,咯血量视病因或病变的性质而异。咯血量的多少与疾病的严重程度并不完全一致。大量咯血时血液自口、鼻涌出,常可

24、阻塞呼吸道造成窒息或严重失血危及生命。小量咯血,有时仅痰中带血而被忽视。尤其是持续痰中带血可能是肺癌。须与呕血鉴别。,咯血 呕血 病因 肺结核,支气管扩张症, 消化性溃疡,肝硬化,胆道 肺炎,肺癌,心脏病 急性糜烂出血性胃炎 出血前症状 喉部痒感,胸闷,咳嗽 上腹不适,恶心,呕吐 出血方式 咯出 呕出,可为喷射状血色 鲜红 棕黑,暗红 血中混有物 痰,泡沫 食物残渣,胃液反应 碱性 酸性黑便 没有 有出血后痰性状 常有血痰数日 无痰,咯血与呕血的鉴别,咯血与其它部位出血的鉴别,口腔与鼻咽部,病因与发病机制,肺脏的两组血管供血情况肺循环: 起始于右心室的肺动脉及其分支,为肺脏提供了约95的血流,

25、该组血供有如下特点:低压、低阻、高流量。支气管循环: 支气管动脉发自于主动脉,主要为支气管供血,占肺脏全部血流量的5,该组血管压力高,其破裂多表现为大咯血。,可引起咯血的疾病达100余种,根据病变部位分支气管疾病肺部疾病心血管疾病全身性疾病,支气管疾病: 支气管扩张症约90患者有不同程度的咯血,支 气 管 肺 癌,约60原发性肺癌有咯血,大咯血者少见,约20患者血痰是第一症状,肺结核 约有50的患者有程度不等的咯血,占咯血病人的60以上。 一半以上合并有支气管扩张。,肺 炎,肺炎球菌肺炎痰中混有血者多见,2-3天后转铁锈色;杆菌性肺炎-砖红色痰;流感病毒性肺炎常反复小量咯血;肺炎支原体肺炎-约

26、1/4咯血性痰,但不呈铁锈色。,肺脓肿:约50有咯血、量不大,有大量脓痰或脓血痰,300ml/d。肺阿米巴病:棕褐色带腥臭味。肺吸虫病、尘肺、肺包虫病等。,心血管疾病,二尖瓣狭窄肺梗死肺动静脉瘘,血液病,血小板减少性紫癜白血病血友病再生障碍性贫血,全身性疾病肺出血型钩体病、流行性出血热、尿毒症、胸部损伤、结缔组织病、替代性月经等,引起咯血的常见病因肺结核、支气管扩张症、支气管肺癌、急慢性支气管炎,咯 血 量 的 估 计,小量咯血:每日咯血量在100ml以内中量咯血:每日咯血量在100-500ml大量咯血:500ml为大咯血,或一次咯血100ml,咯 血 的 颜 色,鲜红色:肺结核、支气管扩张症

27、、肺脓肿暗红色:二尖瓣狭窄、肺梗塞铁锈色血痰:肺炎球菌性肺炎砖红色胶冻样血痰:肺炎克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫样血痰:左心衰竭脓血痰:金黄色葡萄球菌,伴 随 症 状,发热:TB、炎症、出血热胸痛:炎症、癌症呛咳:癌症脓痰:支扩皮肤粘膜出血:出血热、血液病黄疸:钩体病,问 诊 要 点,咯出的还是呕出的 咯血量 血的颜色 咳痰、痰量及其性状与嗅味伴随症状个人史,呕血(hematemesis),是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。由鼻腔、口腔、咽喉等部位出血或呼吸道疾病引起的咯血,不属呕血,应当注意仔细加以

28、区别,病 因,胃及十二指肠疾病:最常见为消化性溃疡(胃及十二指肠溃疡),其次为慢性胃炎及由服用非甾体类抗炎药(如阿司匹林、消炎痛等)和应激所引起的急性胃十二指肠粘膜病变。胃癌、胃粘膜脱垂症、血管异常如恒径动脉破裂(Dieulafoy综合征)等亦可引起呕血。,食管疾病: 食管静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门粘膜撕裂(Mallory-weiss综合征)、食管裂孔疝等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致,食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血,并常危及生命。,肝、胆道疾病:肝硬化门静脉高压可引起食管和胃底静脉曲张破裂出血;肝恶性肿瘤(如肝癌)、肝脓肿或肝动脉瘤破裂出

29、血,胆囊、胆道结石,胆道寄生虫(常见为蛔虫)、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌均可引起出血。大量血液流入十二指肠,造成呕血或便血。,胰腺疾病 :急性胰腺炎合并脓肿或囊肿、胰腺癌破裂出血血液疾病 血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量)等。急性传染病 流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎等。其他 尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭等。,呕血的原因甚多,但以消化性溃疡引起最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂,再次为急性胃粘膜病变,因此考虑呕血的病因时,应首先考虑上述三种疾病。当病因未明时,也应考虑一些少见疾

30、病,如上消化道肿瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。,临床表现,呕血前常有上腹不适和恶心,随后呕吐出血性胃内容物。其颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的久暂以及出血的部位而不同。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或混有凝血块;或为暗红色;当出血量较少或在胃内停留时间长,则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化亚铁血红蛋白(hematin),呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外。因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,使粪便呈黑色,由于附有粘液而发亮,类似柏油,故又称柏油便(tarry stool)。,上消化道出血病人除有呕血及黑便外,

31、其他表现视其出血量的多少而异,出血量为血容量的10%一15%时,除头晕、畏寒外,多无血压、脉搏等变化;出血量达血容量的20%以上时,则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。,若出血量在30%血容量以上,则有急性周围循环衰竭的表现,显示脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。血液学改变最初可不明显,随后由于组织液的渗出及输液等情况,血液被稀释,血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。,伴随症状,上腹痛 中青年人,反复发作,具有一定的周期性与节律性,多为消化性溃疡。 中老年人,慢性上腹痛,疼痛无明显规律性并有厌食及消瘦者,应警惕胃癌。,肝脾肿大 牌肿大,皮肤有蜘蛛病、肝掌、腹壁静脉怒张或有腹水,

32、化验有肝功能障碍,提示肝硬化门脉高压。出现肝区疼痛、肝肿大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节,血液化验甲胎蛋白(AFP)阳性者多为肝癌。,黄疽 黄疽、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者,可能由肝胆疾病所引起。黄疽、发热及全身皮肤粘膜有出血倾向者,见于某些感染性疾病,如败血症及钩端螺旋体病等。,皮肤粘膜出血 常与血液疾病及凝血功能障碍的疾病有关。其他:近期有服用非甾体类抗炎药物史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病者和严重外伤伴呕血者,应考虑急性胃粘膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血,应注意食管贲门粘膜撕裂伤。头晕、黑蒙、口渴、冷汗、提示血容量不足,早期伴随体位变动(如由卧位变坐、立位时)而发生。伴随肠鸣、黑

33、便或便血,提示活动性出血。,问诊要点,确定是否呕血 应注意排除鼻咽部出血和咯血。呕血的诱因 有否饮食不节、大量饮酒、毒物或特殊药物摄人史。呕血的颜色 可以帮助推测出血的部位和速度,如食管病变出血多为鲜红或暗红色;胃内病变的出血则多呈咖啡渣样。,呕血量 可供作为估计出血量的参考,但由于部分出血滞留在胃肠道,应根据全身反应准确估计出血量。患者的一般情况 如有否口渴、头晕、黑蒙、心悸、出汗等症状以及卧位变坐位、立位时有否心悸、心率变化,有否晕厥或昏倒等。过去史有否上腹疼痛、反酸、嗳气、消化不良史,有否肝病和长期药物摄入史,并注意药名、剂量及反应等。,胸 痛(chest pain),各种刺激因子如缺氧

34、、炎症、肌张力改变、癌 肿浸润、组织坏死以及物理、化学因子均可产生痛觉冲动,引起胸痛。一般由胸部疾病(包括胸壁疾病)引起。胸痛的剧烈程度不一定与病情轻重程度相平行。,病因分类及临床特点,胸壁病变:是各类胸痛中最常见的一种,如外伤、细菌或病毒感染、肿瘤等引起的局部皮肤、肌肉、骨骼及神经病变。 其特点:疼痛部位固定,局部有明显压痛;深呼吸、咳嗽、举臂、弯腰等动作使胸廓活动疼痛加重。,肺及胸膜病变:病变累及壁层胸膜出现疼痛。 其特点:多伴咳嗽或咳痰;常因咳嗽、深呼吸而胸痛加重;胸壁局部无压痛;常伴原发疾病之症状、体征;X线检查可发现病变。,心血管疾病:常因心肌缺血引起。 共同特征:多位于胸骨后或心前

35、区,少数在剑突下,可向左肩放射;疼痛常因体力活动诱发或加重,休息后好转。,心绞痛累及部位,纵隔及食道病变:纵隔疾病是因纵隔内组织受压、神经及骨质受累等引起;食道疾病主要由于炎症或化学刺激物作用于食道粘膜引起。 共同特征:位于胸骨后,呈持续进行性隐痛或钻痛,常放射至其它部位。吞咽时疼痛加重,伴吞咽困难。,横隔病变:横隔本身或腹腔脏器疾病引起。 特点是:疼痛位于胸廓及胸骨下部;膈肌中央受刺激时,疼痛可放射至肩部及颈部。,诊断思路,一般资料 发病年龄、急缓、诱因、加重与缓解方式胸痛表现 包括部位、性质、发生方式、持续时间、有无放射伴随症状其他有关病史,胆心综合症,临床发现,患者经常出现心前区的不适感

36、,有的患者伴有右上腹部的疼痛,按照心脏病进行治疗后效果不佳,有时病情反复发作并加重。或者在有胆囊炎和胆囊结石的病情发作时,出现心前区的疼痛不适。此时应该注意胆心综合征的可能。胆心综合征的治疗,主要的是治疗胆道疾患,包括控制胆道的炎症,去除胆道结石和诱发炎症的因素。,胆心综合症的机理是由支配胆道和心脏的神经,在脊髓部位有部分交叉,当胆囊病发作时,可通过神经反射引起有病的冠状动脉收缩,血流量减少,从而导致心绞痛、心律失常和心电图异常。 胆石症与冠心病都与脂质代谢障碍有一定关系,因此可能在病因与发病学上存在某种联系。,颈心综合征,包括颈性心绞痛、心律不齐和高血压,属颈椎相关性病变范畴。由颈椎退行性变

37、所引发的一种类似心绞痛、心律不齐和高血压的症征,极易误诊、误治。此病中老年多发,症状随年龄增大而加重。,颈部的交感神经干位于颈椎横突前方,一般有34神经节,即颈上、颈中、中间和颈下神经节,其节后纤维分别形成心上、心中和心下神经分布于心脏。当颈椎横突退行性变,特别是第2、3节颈椎压迫或牵拉其前面的交感神经节,使其发出的心神经尤其是心上神经兴奋性增高,使冠状动脉收缩发生障碍,即可导致心前区疼痛、胸闷、心悸、气短等类似冠心病的症状。,颈性心绞痛典型的发作为突发性疼痛, 疼痛多位于胸骨中段或上段的后面及心前区的大部分,多放射至左肩及左上肢。可呈压榨感或窒息感,常伴胸闷、气急、头晕、失眠、多汗、易激动、

38、颈部酸胀不适等。心负荷试验多无异常,服硝酸甘油效果不佳。颈性心律不齐,一般无心血管等器质性病变,常因体位改变而诱发,多呈反复发作并呈逐渐加重趋势,服用抗心律不齐药物多难奏效。,24小时心电图:平卧休息2小时后与卧床前心电图进行对比;取坐位,1分钟内完成45度以上的左右转颈各30次,对比转颈前后的心电图。如卧位后,ST段及T波呈缺血性变化,散步后消失;转颈后ST段及T波缺血性改变又出现或加重,说明心电图变化与颈部负荷有关,可确诊为“颈心综合征”。,冠心病则与此不同,ST段及T波缺血性改变与颈部负荷增减无关,仅在活动或运动时加重。因此,卧位试验与转颈试验是鉴别“颈心综合征”与冠心病的简便、经济、有

39、效的方法。,胃心综合征(Gastrocardiac Syndrome),也称Roemheld综合征,指由于胃部疾病反射性引起心血管系统的功能紊乱。多见于青年,男女发病相似。由于胃部疾病的存在,反射性引起心前区不适或隐痛,少数类似心绞痛,呈针刺样或压榨样疼痛,历时时间可长可短,短者几秒钟长者数小时不等,但疼痛多无明显诱因,应用扩冠药物无效,而应用解痉止酸药物可获缓解。可伴有胸闷气短症状。心血管症状随胃部疾病的治愈而消失。,心脏检查多无异常发现。心电图检查常正常,少数出现ST-T改变、心律不齐、心律失常,偶可误诊为心绞痛或急性心肌梗塞。在慢性胃病的基础上出现心血管系统症状,当排除心血管器质性病变后

40、可做出本病的诊断。有时病史中胃部症状不明显,而单纯以心血管症状为表现者,易造成误诊。,腹 痛,腹痛是临床极其常见的症状,多数为腹部脏器疾病引起,亦可由胸部疾病及全身性疾病引起。涉及到全身各个系统、临床各专业临床上根据起病的急缓,一般将腹痛分为急性与慢性腹痛。其中属于外科范围(需作外科紧急处理)的急性腹痛称为“急腹症”。临床工作中容易出现误诊、漏诊、错误治疗。 如何提高急腹症临床诊治水平是一个十分重要的临床课题。,急性腹痛(按病变性质分类),炎症:破裂或穿孔、扩张:梗阻或绞窄:出血:损伤:引起急腹症或急性腹部症状的其它疾病 (非真性急腹症) :,按病变是否在腹腔内分为,功能性,功能性,器质性,炎

41、症、损伤、破裂、穿孔、出血、梗阻、扭转、套叠、疝及嵌顿等,痉挛、麻痹、神经功能紊乱等,腹内脏器(包括腹壁)病变,腹外脏器(全身疾病)病变,内脏性腹痛的特点:痛阈较高,对针刺、切割不敏感,对炎症、缺血、牵拉敏感;喜按疼痛范围广泛而弥散,定位含糊疼痛性质和程度与脏器结构有关:,机 制,中空:平滑肌的强烈收缩或痉挛,多发生在克服阻力时,是阵发性;内脏痛无腹肌紧张。 急性缺血产生剧烈的持续痛,如肠绞窄,和急性腹膜炎持续痛有区别。在早期,肠管未坏死时,体征不明显,已坏死或已有感染性物质渗出,腹膜炎体征明显。 因此应早做出绞窄性肠梗阻的诊断,出现腹膜炎时病情已加重。,实质:内脏无痛觉,但包膜承受增加的压力

42、时有痛,如肝脾被膜下出血,是持续的,部位固定,压痛部位亦固定。 腹膜炎的范围一般有变化,由小扩大,或在局限过程中逐渐缩小,不容易从开始保持范围不变;,疼痛部位与脏器胚胎起源有关 上腹部痛多为腹腔动脉供血区,如胃十二指肠、肝胆胰脾等胚胎时源于前肠; 中腹部痛多为肠系膜上动脉供血区,如小肠到结肠脾曲,胚胎时源于中肠; 下腹痛多为肠系膜下动脉供血区,多为降结肠、乙状结肠、直肠上段,胚胎时源于后肠常伴有植物神经反射, 体格检查特点为压痛或深压痛。,躯体性腹痛的特点: 痛阈较低、痛觉敏感、定位明确、疼痛与病变部位一致 常呈持续性剧痛伴有腹膜刺激症、拒按 常伴局部压痛肌紧张、反跳痛。 咳嗽及体位变化加重,

43、放射痛(牵涉痛): 腹腔内脏器病变引起躯体其他部位疼痛;而躯体其他部位病变也可引起腹痛,内脏的感觉冲动随交感神经的传入纤维进入脊髓的背根,此时,与某一皮肤区域传入的感觉神经,在脊髓灰质的同一区域内替换神经元;然后,再过渡到脊髓对侧的白质内,随脊髓丘脑束上升,在丘脑内再替换神经元;最后传达到大脑皮质的躯体感觉区。,在这一感觉通路上,由腹部脏器传来的冲动将会提高相应脊髓中枢的兴奋性,从而影响邻近的中枢。因此,内脏的疼痛经常反映在同一脊节背根神经所支配的皮肤感觉区;反之,某些躯体病变的刺激冲动也能通过同一感觉通路表现为腹痛,这种现象叫做“牵涉痛”。这一点,对于腹痛的鉴别诊断有重要意义。,内脏神经分布

44、与体表感应区的关系,常见急腹症的初痛部位和放射部位,急性腹痛的临床表现,(1)起病情况:有无先驱症状,因为内科急腹症常先有发热、呕吐而后才有腹痛,外科急腹症则往往出现腹痛,相继出现发热等。腹痛从开始至达到最高峰的时间长短,比单纯描述为“突然”的剧烈腹痛更有诊断意义。 如胃穿孔急性腹膜炎与急性胰腺炎所引起的突然腹痛是有所区别的。急性胰腺炎从腹痛开始至高峰之间需经历一段时间,虽然这段时间有时是很短暂的。 可能的诱发因素:多脂餐、饮餐、饮酒、进餐后激烈活动等。,(2)腹痛部位:一般情况腹痛起始和最明显的部位,往往是病变所在的部位(图)。根据脏器的解剖位置,可作出病变所在器官的初步判断。并应注意仔细询

45、问有无转移性疼痛,放射性疼痛。,(3)腹痛的性质:腹痛的性质往往提示不同的病变,通常可反映病情的性质和程度,常提示有不同的病变。 腹痛发作的特点一般可分为持续性、阵发性和持续性疼痛伴有阵发性加重三种。 持续性疼痛多反映腹内炎症和出血,为炎性物质及腹腔内的血液刺激腹膜所致。阵发性腹痛多为空脏器官梗阻或痉挛所致。持续性痛伴阵发性加重表示炎症与梗阻并存。,扭痛(拧痛) :可见于肠、卵巢囊肿,脾扭转等。持续性胀痛(钝痛) :可见于空腔脏器的慢性梗阻及实质脏器被膜受压。钻顶样疼痛:胆道蛔虫症。烧灼样疼痛:溃疡病。串气痛:肠蠕动亢进或有不全梗阻时。,(4)腹痛的程度:不同的病因引起的疼痛程度也有所不同,当然要注意病人对疼痛的敏感程度。腹痛一般可有胀痛、刺痛、烧灼样痛、刀割样痛、钻顶样痛,也有些病人开始腹痛较轻呈隐痛,随着病变的发展而腹痛逐渐变得剧烈。 急腹症中,频死样的疼痛常见的有:急性出血性坏死性胰腺炎、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、输尿管结石、胆绞痛。,

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