消化系疾病的诊疗.ppt

1、上海静安区中心医院消化内科,消化系疾病的诊疗,消化道出血消化性溃疡出血,消化性溃疡出血是上消化道出血最常见的原因。,消化道出血消化性溃疡出血,【检查】一、尽可能作急诊内镜检查（48小时内）以明确出血部位与性质。二、内镜检查阴性者可考虑做如下检查：1.选择性腹腔动脉造影 可分作腹腔动脉、肠系膜上动脉及/或肠系 膜下动脉造影2.疑及十二指肠降段以下病变可作钡餐检查3.疑及结肠或回盲部病变可作结肠镜检查4.放射性核素显象 小肠镜 胶囊胃镜三、出血严重程度估计 查血红蛋白、红细胞比积、尿素氮，必要 时复查四、辅助检查 肝功、肾功、凝血全套、血小板等五、抽血型交配、备血,消化道出血消化性溃疡出血,【治疗

2、】（1）一、一般处理 观察有否继续出血，测血压、脉搏、肠鸣音，观察 大便色泽、呕吐等性状，必要时留置胃管抽吸胃内 容物观察二、饮食 呕血者暂禁食，黑便者依出血情况禁食或进流、半流质三、补充血容量 等渗糖盐水、低分子右旋糖酐、代血浆。输血 （Hb60g/L，出现休克或休克前症状）四、药物止血 1.控制胃内pH4.0 H2受体阻滞剂（法莫替丁、西咪替丁） PPI（奥美拉唑） 上述药物治疗效果欠佳，而患者又无外科手术指 征者，可试用善得定或施他宁,消化道出血消化性溃疡出血,【治疗】（2） 2.止血药物 止血敏、止血芳酸（PAMBA） 插入胃管者可经胃管注入冰肾（去甲肾上腺素8mg+冰 冻生理盐水10

3、0ml），或凝血酶五、内镜下介入止血 经内镜应用高频电、微波、激光，注射硬化 剂或肾上腺素，局部喷洒冰肾或凝血酶，止 血夹止血六、上述措施无效者，可紧急腹腔动脉造影及栓塞治疗，也可考虑 急诊手术治疗,消化道出血消化性溃疡常规治疗,十二指肠球部溃疡 H2受体阻滞剂或PPI，疗程8周胃溃疡 H2受体阻滞剂或PPI，疗程12周 812周复查胃镜球后溃疡、幽门管溃疡难治性溃疡 H2受体阻滞剂或PPI，疗程12周以上，必要时手术治疗维持性治疗,消化道出血消化性溃疡常规治疗,幽门螺杆菌（Hp）根除方案：1.奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg（PPI） Bid 阿莫西林1.0或克拉霉素0.5 Bid 疗程1

4、周 甲硝唑0.4或替硝唑0.5 Bid2.丽珠得乐0.22或果胶铋0.2 Bid 阿莫西林1.0或克拉霉素0.5 Bid 疗程12周 甲硝唑0.4或替硝唑0.5 Bid4周后检测Hp转阴清除8周后检测Hp转阴根除*Hp检测方法包括：细菌培养、粘膜快速尿素酶试验、粘膜病理组 织切片染色、UBT（13C尿素酶呼吸试验）、血 清学抗体测定等,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最严重并发症之一，死亡率极高。,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【检查】一、内镜检查 观察曲张静脉的范围与程度，有否红色怔等二、检查肝功、凝血全套、AFP、肾功、血电解质等三、抽血型交配、备

5、血,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】（1）一、药物止血1.血管加压素 垂体后叶素0.20.4u/min静滴维持，血止后渐减量 至0.1u/min维持。主张与扩血管药物联用，硝酸甘油 40g/min起，逐渐增加到最大剂量400 g/min ，保 持病员收缩压90mmHg 三甘胺酰赖氨酸加压素（特立加压素、可利欣）， 首剂2mg缓慢静注，后维持用药，12mg，每46 小时一次，缓慢静注2.生长抑素 施他宁250g缓慢静注，3mg/12h静脉维持 奥曲肽（善得定）2550g/h静滴，后可改为0.1mg， 皮下注射， 每68小时一次,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】（2）二、三

6、腔管压迫止血 先检查气囊是否漏气，后抽尽气体，外涂液体石蜡，准确插入胃内后，先向胃囊内注气200ml（压力6080mmHg），向外牵引三腔管，牵引重量0.51.0kg，在向食管囊注气80100ml（压力3040mmHg），最后用宽胶布将三腔管固定于患者面部。观察胃管内引流物色泽变化。每1224小时测压一次，每隔1224小时食管气囊放气30分钟，压迫以35天内为限。,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】（3）三、内镜下介入治疗1.内镜下硬化剂注射治疗（EIS） 适用于食管曲张静脉治疗，应用1%乙氧硬化醇（Aethoxysklerol）分点注射，每次总量一般不 超过20ml2.内镜下组织粘

7、合剂（氰丙烯酸盐，Histoacryl）注射治疗 适用于 胃底曲张静脉及食管曲张静脉活动性出血3.内镜下结扎治疗（EVL） 适用于食管曲张静脉治疗，可用单环及多环结扎,消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血,【治疗】（4）五、经颈静脉肝内门腔分流术（TIPSS）六、紧急手术治疗 门奇静脉血液断流或分流术七、出血停止后的维持治疗非选择性受体阻滞剂 心得安1020mg，34次/日，使心率较原来降低2025%,消化道出血注意,急性胃粘膜病变缺血性肠炎食管贲门粘膜撕裂征（Mallory-Weiss综合征）炎症性肠病消化道肿瘤胃粘膜下恒径动脉破裂（Dieulafoy病）,肝硬化腹水,【检查】（1）一、病因学

8、检查 肝炎病毒（主要是乙、丙、丁型肝炎标志物） 免疫功能检查（包括IG、补体、RF、ASO、 CRT、抗ENA全套、ANA、AMA、SMA等） 血清铁、总铁结合力、铁蛋白 铜蓝蛋白二、肝功能检查 胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、A/G、蛋白 电泳、凝血全套、血胆固醇等三、肝纤维化血清学指标 型前胶原氨基末端肽（P NP）、 型胶原、透明质酸（HA）、层粘连蛋 白 （LN）,肝硬化腹水,【检查】（2）四、肿瘤标记物 如AFP、CEA等五、血、尿电解质六、肾功能检查七、腹水常规、生化（包括腹水白蛋白、LDH）、培养、找脱落细 胞、找抗酸杆菌、腹水肿瘤标记物等八、B超、CT等影像学检查九、

9、13C呼吸试验肝储备功能测定,肝硬化腹水检查（1.1）,白细胞计数可能是腹水检查中最重要的单项检查。 腹水中多形核细胞计数对判定有无细菌感染高度敏感，较腹水的细菌培养更具临床价值 白细胞0.5109/L、多形核细胞计数（PMN）0.25 109/L ，为提示细菌感染，并需实施经验性抗生素治疗的标志。 白细胞计数增高且多形核细胞比例50%，即淋巴细胞占多数者 ，高度提示腹膜癌肿或结核性腹膜炎。,肝硬化腹水检查（1.2）,按腹水培养特征和多形核细胞（PMN）计数，肝硬化病人的腹水感染可分为三类： 自发性细菌性腹膜炎（SBP）定义为腹水PMN计数0.25109/L ，细菌培养阳性（常为单一的细菌）。

10、 细菌培养阴性的中性粒细胞性腹水（CNNA）定义为腹水PMN0.25 109/L ，细菌培养阴性。 细菌性腹水定义为腹水PMN 0.25109/L ，而一种微生物培养阳性。,肝硬化腹水检查（1.3）,当腹水分析显示下列标准的2项或3项时，应怀疑为继发性细菌性腹膜炎：总蛋白10g/L，糖500mg/L和LDH225U/L（或高于正常血清值的上限）。 继发性腹膜炎的腹水培养常为多种微生物性的，而SBP以一种细菌居多。 继发性腹膜炎者，在48小时治疗后，PMN细胞计数较治疗前增高且腹水培养仍为阳性；相反，SBP病人经恰当治疗后，腹水PMN细胞计数迅速降低，腹水培养变为阴性可资鉴别。,肝硬化腹水检查（

11、2.1）,按腹水的白蛋白浓度可测知血浆-腹水白蛋白梯度（SAAG），其用于腹水分类时，较腹水的总蛋白浓度更有价值。 SAAG概念是1978年由Hoefs提出，该指标以肿瘤流体静力学平衡生理理论为基础，与门脉压力直接相关，能较真实地反映门静脉压力，提高腹水诊断的准确性。 SAAG计算方法为同一天测得的，血清白蛋白浓度减去腹水的白蛋白浓度。 SAAG11g/L者存在门脉高压，而SAAG11g/L者则无门脉高压。,肝硬化腹水检查（2.2）,高SAAG的最常见原因是肝硬化，但门脉高压的任何原因都可导致高梯度，如饮酒性肝炎、心源性腹水、大块的肝脏转移瘤、暴发性肝功能衰竭、Budd-Chiari氏综合征、

12、门静脉血栓形成、静脉闭塞性疾病、粘液水肿、妊娠性脂肪肝和“复合性”腹水（由两种不同原因引起，其中一种引起门脉高压，如肝硬化和结核性腹膜炎）。 低SAAG腹水仅见于无门脉高压者，常因为腹膜疾病引起。最常见的原因是腹膜癌肿。其他原因有结核性腹膜炎、胰腺疾病、胆汁性腹水、肾病综合征、浆膜炎和肠梗阻或梗死。,肝硬化肝硬化Child-Pagh分级,积分：6为A级，79为B级，10为C级,肝硬化腹水,【治疗】（1）一、休息 营养 高热能、高蛋白、高维生素、适量脂肪的饮食 ，无肝性 脑病者每日热卡达25002800千卡，蛋白质每日可给予1.5 2.0g/kg,肝硬化腹水,【治疗】（2）二、限钠、限水型 GR

13、F正常，尿钠50mmol/d，对钠、水均耐受，通过限钠、 休息，可使病情缓解，腹水消退型 GRF正常，尿钠1050mmol/d，对钠轻度不耐受，对水耐受， 采用限钠、排钠治疗仍有效型 GRF50ml/min，尿钠10mmol/d，对钠、水均不耐受，即 难治性腹水，宜在扩容基础上利尿 大量腹水者宜短期内忌盐饮食，后给予食盐摄入24g/d维持,肝硬化腹水,【治疗】（3）三、利尿剂应用1.螺内酯（安体舒通） 一般治疗剂量为100400mg/d2.襻利尿剂 当单独应用螺内酯无效时，可加用呋塞米（速尿）， 开始2040mg/d，可逐步增加剂量，直至240mg/d （安体舒通：速尿=100：40） 要求：

14、体重减轻 有下肢浮肿者，1kg/d 无下肢浮肿者，0.5kg/d 注意：监测血电解质,肝硬化腹水,【治疗】（4）四、扩容和治疗性放腹水 一次性放腹水46L，同时补充白蛋白 （每放1L腹水补充白蛋白68g）五、腹水回输六、腹腔-颈静脉分流术第第一代Le Veen管；第二代 Denver管。连接腹腔与上腔静脉，使腹 水从压力高的腹腔进如压力很低的上腔 静脉。七、经颈静脉肝内门腔分流术（TIPSS）八、原位肝移植,肝硬化自发性细菌性腹膜炎（ SBP ）,自发性细菌性腹膜炎是肝硬化的严重并发症之一，占肝硬化住院之15%，死亡率达50%，早期诊断，尽早应用抗生素是降低病死率的关键,肝硬化自发性细菌性腹膜

15、炎（ SBP ）,【检查】一、腹水检查 包括腹水常规、生化（应有腹水白蛋白、LDH ）、 腹水细菌培养及涂片找细菌等 自发性细菌性腹膜炎腹水表现：界于漏出液与渗出液之间，外 观多仍为黄色，微混或混浊，白细胞计数0.5109/L，其中 多形核粒细胞50%，绝对值0.25 109/L ；腹水总蛋白多 10g/L，血浆-腹水白蛋白梯度（SAAG）11g/L；腹水中糖 500mg/L，乳酸20ng/L，pH7.31，LDH225U/L 腹水细菌培养多单一细菌，但阳性率较低，大肠杆菌、链球菌 及克雷白杆菌是最常见致病菌二、血培养及药敏试验,肝硬化自发性细菌性腹膜炎（ SBP ）,【治疗】一、消除病原菌

16、大多数SBP是由小肠的正常菌属感染所致，故应 选用针对革兰氏阴性细菌的有效抗生素，且对肝 肾无显著毒性作用。首选头孢噻肟，联合应用氨 苄西林和克拉维甲酸也有类似作用。对临床症状 不明显的SBP患者，亦可用口服抗生素氧氟沙星、 左氧氟沙星等治疗二、补充血容量 在抗生素应用同时，静脉输注白蛋白有助于减少 肾功能不全的发生率，改变SBP病人的生存率三、调节肠道菌群 口服氧氟沙星、左氧氟沙星等可明显减少肝硬 化病人肠腔内的革兰氏阴性菌 培非康、宫入菌（米雅BM）,肝硬化肝性脑病,肝性脑病是肝硬化严重并发症之一。从临床角度出发可分为有诱因促发的及肝硬化终末期表现两大类，后者预后极差，前者在去除诱因基础上

17、，经综合治疗大多能治愈。,肝硬化肝性脑病,【检查】一、按肝硬化要求行常规检查二、体检时特别注意神志、性格改变，有否扑翼样震颤、肝臭，并 行数字连接试验，计算能力，定向能力，必要时行脑电图及诱 发电位检测三、诱因检查 如BUN、是否消化道出血、低钾、感染（尤其是 SBP）、是否过量摄入蛋白与镇定剂等，可查血氨 （动脉血氨）与血清氨基酸谱（有条件者）,肝硬化肝性脑病临床分期,肝硬化肝性脑病,【治疗】（1）一、去除诱发因素 如补钾、停用利尿剂、控制感染等二、限制蛋白摄入 对轻度者每日热量保持在3035kcal/kg，蛋白 质摄入保持在1.01.5g/kg，严重者必须严格限 制，甚至暂停蛋白质的摄入。

18、昏迷恢复期先予 蛋白质20g/d，后增至40g/d，即使完全清醒后 蛋白质量亦不应超过50g/d三、抗生素抑制肠道产氨细菌繁殖 新霉素、甲硝唑,肝硬化肝性脑病,【治疗】（2）四、乳果糖 轻度肝性脑病，30ml（20g）口服，每日23次，将 大便次数调整到23次/d；严重肝性脑病时可给予分 次灌肠，乳果糖100ml+NS100ml灌肠，每日数次五、雅博司（门冬氨酸鸟氨酸） 2030g加入葡萄糖液中静滴， 每日数次六、苯二氮卓受体拮抗剂 氟吗西尼（Flumazenil），2mg溶解于 20ml葡萄糖液中缓慢静注七、其他，如谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、左旋多巴、支链氨基 酸、血浆置换等，尚未有足够的

19、证据证明其效果，因而未得广 泛应用,肝硬化肝肾综合征（HRS）,定义 “慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功 能损伤，肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征 的一种综合征。肾动脉显著收缩导致肾滤过率减低。肾外循 环以动脉扩张为主，导致全身血管阻力下降和低动脉压。相 似的综合征也发生于急性肝功能衰竭情况下” （1996年国际 腹水研究小组）,肝硬化肝肾综合征（HRS）,分类 型（急进型）：以快速进展的肾功能减退为特征，通常在数日或 1-2周内出现进行性少尿、稀释性低钠血症与肾 衰竭，可无诱因或伴随某些诱因之后出现。预后 很差，80%病人在2周内死亡，只有10%病人生存 至3

20、个月以上。死亡由肝肾联合衰竭或引起该综 合征的诱发因素引起型（渐进型）：常发生于肝功能相对较好的肝硬化病人中，伴发 腹水者对利尿剂无效。发病相对缓慢，持续数周 至数月，肾功能损害相对较轻。,肝硬化肝肾综合征（HRS）,【检查】一、肝功能检查 胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、A/G、蛋白 电泳、凝血全套、血胆固醇等二、肾功能检查 BUN、Cr、GRF等三、尿常规 包括尿比重、尿蛋白、尿镜检等四、尿生化 包括24h尿钾、钠、氯，尿肌酐等五、B超（主要是肾实质及尿路）、同位素肾图、CT六、有条件者行血浆肾上腺素、肾素、血管紧张素、醛固酮检测， 最好行监测七、必要时行中心静脉压监测,肝硬化肝肾

21、综合征（HRS）,【治疗】（1）一、早期识别，治疗病因和诱发因素二、扩充血容量 有效循环血量不足可能是HRS的始动因素。在本 病早期，尤其是与肾前性尿毒症难于区别时，应 行扩充血容量(扩容)治疗。一般依据临床状况 （尿量、血压、血肌酐等）及中心静脉压（CVP） 作为监测指标以掌握扩容量。在3060分钟内静 滴5001000ml，若尿量达30ml/h以上或超过补 液前2小时尿量，可继续补液。扩容可为NS、低 分子右旋糖酐、新鲜冰冻血浆、白蛋白,肝硬化肝肾综合征（HRS）,【治疗】（2）三、血管活性药物1.多巴胺（ Dopamine，DA） 小剂量（非升压剂量，每分钟1.0 3.0g/kg）持续滴

22、注2.血管加压素衍生物 鸟氨加压素（Ornipressin） 特利加压素（Telipressin）3.奥曲肽（善得定） 25g/h4.米索前列醇（Misoprostal）5.内皮素A受体拮抗剂注意：由于单独应用血管活性药物和扩容都不能逆转HRS，因此血 管活性药物和白蛋白扩容在治疗上都是重要的。I型HRS在血 管活性药物和白蛋白输注治疗后是可逆的,肝硬化肝肾综合征（HRS）,【治疗】（3）四、浸浴治疗（head-out water immersions） 头部以下浸水治疗可显著增加有效血容量，改善肾血流灌注及 肾功能。但由于HRS患者均危重，体质衰弱，暴露于这种可引 起全身血流动力学显著改变的

23、环境不无危险，因此该疗法需在 严密医疗监护下进行，以防意外五、肾脏替代治疗 血液透析或血液滤过（间隙性或持续性），但 对HRS的治疗价值尚难肯定，一度认为无效，现认为仍有一定 疗效。是一种暂时的支持治疗，可选择性地应用于部分急性肝 衰竭或慢性肝病并发HRS准备肝移植的患者六、经颈静脉肝内门腔分流术（TIPSS）七、原位肝移植,急性胰腺炎,急性胰腺炎（acute pancreatitis） 是由于胰酶消化胰腺本身组织而引起的急性化学性炎症,可出现胰腺本身、胰周及远隔组织的炎症反应。,急性胰腺炎,分型按形态学：水肿型，占90%；坏死型，10% （一般用增强CT判断）按临床特征：轻型，90%；重型1

24、0% （根据临床病情的严重程度判断）并发症 水肿型胰腺炎很少有并发症，出血坏死型胰腺炎可出现局部和全身并发症。局部并发症：早期急性积液，后期脓肿形成、假性囊肿 全身并发症：败血症、血栓性静脉炎及静脉血栓形成、ARDS、肺炎、心律紊乱、心衰、肾衰、胰性脑病、糖尿病及弥散性血管内凝血,急性胰腺炎,重型急性胰腺炎指合并器官功能衰竭或出现局部并发症胰腺坏死（增强CT检查）、胰腺脓肿或假性囊肿等的急性胰腺炎 重型标准 1.Ranson评分3或Glasgow评分3或APACHE评分8 2.重症AP时，脏器功能衰竭的标准是： 体克(收缩压90mmHg) 呼吸衰竭(Pa0260mmHg) 肾功能衰竭(血清肌酐

25、177umol/L) 消化道出血（500ml/24h） DIC（血小板10万/ul，纤维蛋白原1.0g/L，纤维蛋白降解 产物80mg/ml) 严重代谢功能紊乱(血Ca2+1.87mmol/L),急性胰腺炎,Ranson评分标准 入院时 入院48小时 年龄 55岁 血球压积减少 10 白细胞 16109 BUN增加 1.8mmol/L 血糖 11mmol/L 血清钙 2.0mmol/L LDH 350U/L PaO2 60mmHg AST 250U/L BE 4mmol/L 液体丢失 6L,急性胰腺炎,Glasgow 评分标准 年龄 55 WBC 15109/L 血糖 10 mmol/L 尿素

26、 16mmol/L PaO2 60mmHg 血Ca2+ 2mmol/L 白蛋白 32g/L LDH 600U/L AST/ALT 100U/L,急性胰腺炎,APACHE评分标准急性生理评分（A）：T(直肠)、HR、RR（呼吸）、MAP（平均动 脉压，mmHg）、Hct、 WBC、 Na+、 K+、 HCO3、 Cr、 AaDO2、PaO2、pH年龄评分(B)：0（44），2（45-54），3（55-64），5（65-74）， 6（75）慢性健康状况评分（C，每项2分）：肝，硬化；肺，严重慢性阻塞 性肺疾病；肾，依赖血液透析 ；心脏，充血性心力衰竭或休 息时有心绞痛；免疫缺陷，化 疗、放疗或诊断

27、AIDS总分：A+B+C,急性胰腺炎,【检查】（1）一、血常规（包括血球压积）、凝血全套、纤维蛋白原、纤维蛋白 降解产物二、血淀粉酶、尿淀粉酶三、肝肾功能、LDH四、血糖、血电解质（尤其Na+、 K+、Ca2+）五、血气分析六、B超、CT、腹部平片,急性胰腺炎,【检查】（2）七、有胸腹水者除检查常规、生化、细菌培养等外，需加查淀粉酶八、有条件者行胰脂酶、磷脂酶A2、血清正铁蛋白等检查九、必要时ERCP（拟诊胆源性者，可48h内行急诊ERCP，并EPT或 ENBD治疗，余急性期后）十、必要时中心静脉压监测十一、检查时注意有否黄疸、胸腹水、腰或脐部皮下瘀斑及呼衰等 症状,急性胰腺炎,【治疗】（1）

28、一、抑制胰腺分泌1.禁食和胃肠减压2.抗胆碱能药物 山莨菪碱（654）、阿托品3.H2受体拮抗剂及PPI4.生长抑素及类似物 施他宁250 g/h，持续静滴，或奥曲肽（善得 定）100 g/h 静注，后25g/h持续静滴5.其他 可试用CCK受体拮抗剂、胰岛素及胰高糖素、前列腺素、 纳络酮、5-FU等二、解痉镇痛三、胰蛋白酶抑制剂 Foy，即加贝酯,急性胰腺炎,【治疗】（2）四、抗生素应用 应选用广谱抗生素，早期应用系防止继发感染， 轻症者一般并不需要，重症者伴有继发感染或并发胰腺周围脓 肿时，应予足量的抗生素治疗五、纠正血容量及水电解质紊乱六、营养支持治疗 血浆、全血或白蛋白 中心静脉全胃肠

29、外营养（TPN） 空肠营养（现主张早期应用），空肠螺旋管七、中医中药治疗,急性胰腺炎,【治疗】（3）八、抗休克治疗 应按中心静脉压测定结果积极补充血容量 血管活性药物应用 可考虑给予糖皮质激素九、ARDS 应早期作气管切开，并使用呼吸终末正压机械通气十、急性肾功能衰竭 可行血液透析十一、急性胰腺功能衰竭 酌情给予胰岛素,急性胰腺炎,【治疗】（4）十二、生长抑素并生长激素联合治疗十三、腹腔灌洗 伴大量腹腔渗液时十四、血液滤过 高脂血症者，或腹腔渗液不多，但全身炎症反应 重时,急性胰腺炎,【治疗】（5）十五、内镜治疗 拟诊胆源性胰腺炎，可48h内行急诊逆行胰胆管 造影（ERCP）和Oddis括约肌

30、切开术（EPT）， 经内镜取胆石，或经内镜下鼻胆管引流（ENBD） ，可使胆管紧急减压、引流和去除梗阻，能起到 治疗和预防胰腺炎发展的作用，尤适用于老年人 等不适合施行手术者十六、手术治疗十七、远期并发症的治疗 假性囊肿 ERCP+胰管支架 超声胃镜下经胃穿刺置管引流,炎症性肠病（IBD）,炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎（UD）和克罗恩病（CD），这两种疾病在病因、病理、临床表现及治疗等诸方面有许多相似或重叠之处。,炎症性肠病（IBD）溃疡性结肠炎（UD）,UD是一种原因不明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病，也可累及全消化道，病变主要局限于粘膜和粘膜下层 按病程分型：1.慢性复发型 最常见，病变范

31、围小，症状较轻， 往往有缓解期，但易复发，预后好 2.慢性持续型 病变范围广，症状持续半年以上 3.急性暴发型 最少见，起病急，腹部和全身症 状严重，易发生大出血和其他并发症，如急性结 肠扩张、肠梗阻以及肠穿孔等 以上3个类型可互相转化 4.初发型 指首次发病者 并发症有中毒性巨结肠、肠穿孔、大出血、息肉、癌变及关节炎、结节性红斑、口腔溃疡、巩膜炎、虹膜睫状体炎等全身并发症,炎症性肠病（IBD）溃疡性结肠炎（UD）分级,炎症性肠病（IBD）溃疡性结肠炎（UD）,【检查】一、钡剂灌肠、腹部平片二、结肠镜检查并活检，需随访三、粪常规、粪培养3次，连续3次四、血常规、血沉五、肝功能、血电解质六、免疫

32、学检查 IG、补体、CRP、蛋白电泳、抗ENA全套、ANA、 AMA、SMA等 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA） UD80%阳性七、体检时注意皮肤、关节、眼及肝脏等肠外表现,炎症性肠病（IBD）溃疡性结肠炎（UD）,【治疗】（1）一、一般治疗1.休息、镇静2.饮食 以柔软、易消化、富于营养、有足够热量为原则，宜少食 多餐，补充维生素。在急性发作期与暴发型病例，应限于 无渣，避免冷饮、水果、多纤维素的蔬菜及其他刺激性食 物。忌食牛乳和乳制品3.纠正贫血 酌情给予输血、补充铁剂和叶酸4.补液、静脉营养,炎症性肠病（IBD）溃疡性结肠炎（UD）,【治疗】（2）二、药物治疗 促肾上腺皮质激素（ACTH）、肾上腺皮质激素、 柳氮磺胺吡啶（SASP）和5氨基水杨酸（5 ASA，有彼得斯安，pentasa、奥沙拉秦，Olsalazine 等）是目前控制本病最有效的药物1.轻度 SASP46g/d或5ASA4g/d，分34次口服；直肠炎可用 栓剂。如无效且部位低者，可用氢化可的松琥珀酸钠50 100mg保留灌肠，12次 /d；如效果不好或病变范围较广 者，亦可改用泼尼松或泼尼松龙3040mg/d口服,