1、308nm准分子光治疗斑秃皮 肤 科徐晓静开展背景斑秃，俗称 “ 鬼剃头 ” ，是皮肤科的常见疾病，表现头皮部位突然出现的圆形或卵圆形脱发，为良性、非瘢痕性脱发。一般无自觉症状。严重者可进展为全秃和普秃。 斑秃可发生于任何年龄，以青壮年多见，常常影响人的美观，给患者造成很大的心理压力或恐慌，从而加剧病情。 斑秃治疗的免疫学基础 斑秃的病因未明，可能与遗传、应激、内分泌失调、微循环障碍、营养不良、自身免疫等因素有关。 流行病学研究表明，斑秃是一种由环境、遗传等多因素介入的、 T细胞介导为主的自身免疫性疾病。斑秃患者皮损的组织学检查，可见毛囊周围存在大量以 CD4+和CD8+分子为主的 T淋巴细胞
2、浸润，这些淋巴细胞活化后产生大量的 IL-1、 IL-2、 IFN-、 IFN-等细胞因子。 斑秃治疗的免疫学基础 IL-1能有效抑制毛发生长，干扰毛发正常生长周期，使其过早向终止期转化。 IFN-的表达上调可直接导致细胞毒作用或使细胞因子产生病理改变而引起斑秃发病。 多种炎症因子，抗原提呈细胞也在斑秃的发病过程中发挥作用。 308准分子光正是通过诱导 T细胞的凋亡和抑制细胞因子的产生从而发挥治疗作用。开展背景 目前用于皮肤科临床治疗的 308nm准分子光多为氯化氙（ XeCl）准分子光，属于 UVB的一种。它可以产生频率为 0-300Hz的308nm紫外线短波脉冲，每一脉冲能量可达3-5.5
3、mJ/cm2。光线通过光导纤维传导至发射手柄，发射出直径数厘米的光斑，操作者根据需要选择合适的剂量和光斑大小。 308nm准分子光的作用机制 诱导 T细胞的凋亡： UVB能诱导 T淋巴细胞的凋亡，这在治疗银屑病中已经得到很好的验证。当紫外线照射皮损处时，紫外线被内源性生色基因吸收，从而产生光化学反应导致皮肤的生物学改变。与传统 UVB相比， 308nm的准分子光对皮损处浸润的 T淋巴细胞有直接的细胞毒作用，更容易引起 T淋巴细胞的凋亡。有学者（ Bianchi等）采用免疫组化研究发现，在首次照射 24h后，患者皮损中 CD3+和CD4+分子数量都大为减少，随着照射时间的增加， CD8+分子数量
4、经历短暂的升高后也开始下降，照射 48h后，皮损处的 T淋巴细胞大量被清除。此外， DNA吸收紫外线后可生成嘧啶二聚体，从而引起 DNA合成的降低及抑癌基因p53表达的上调，对原癌基因 bcl-2起负调控作用而介导细胞凋亡。 308nm准分子光的作用机制 抑制细胞因子的产生：有学者 (Cappugi等 )用 PCR定量法检测患者 308nm准分子光治疗前后皮损处细胞因子的数量变化时发现，病情缓解后患者皮损处的 IFN-、 IFN-、IL-8等细胞因子表达明显降低，基本达到正常皮肤中水平。这些细胞因子的下调对斑秃有积极作用。紫外线还可缩短角质形成细胞的周期，从而影响角质形成细胞所分泌的细胞因子的功能。 308准分子光的作用机制 对抗原提呈细胞的影响：朗格汉斯细胞是人皮肤中的主要的抗原提呈细胞。有学者（ Schwarz等）研究发现，紫外线照射能使朗格汉斯细胞向引流淋巴结迁移，且高剂量的照射能导致其凋亡。
