1、弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation, DIC,定义,由多种病因所引起、发生于许多疾病过程中的一种获得性出血综合征。 特征1. 短暂高凝状态，血小板及凝血因子2. 纤维蛋白沉积、栓塞，微循环障碍3. 血小板、凝血因子消耗，消耗性低凝、出血4. 继发性纤溶，广泛性出血,病因及发病机制, 各种感染 组织损伤 免疫性疾病 新生儿疾病 恶性肿瘤 巨大血管瘤、动脉瘤、急性出 血性坏死性小肠炎等。,1常见诱因,血管内皮损伤 血浆凝血因子活化凝血活酶类物质进入血液,病因及发病机制,2病因,血小板活化启动凝血系统,血小板血栓纤维蛋白血栓,继发性纤溶亢进,
2、高凝状态,低凝状态,消耗血小板及凝血因子,3发病机制,一些致 凝血系 血小板 血小板数病因素 统激活 聚集 减少 出血 如创伤 纤维蛋白 凝血因子消耗 病理产 血栓 低血压 感染 休克 微循环障碍 栓塞 溶血 癌等 溶血,3发病机制,DIC临床分型,急性型： 常见于严重感染、或大手术后，起病急，病情凶险，出血严重，持续数小时至数天。亚急性型： 常见于急性白血病、恶性肿瘤转移等，病程持续数天至数周。慢性型： 常见于慢性疾病如巨大血管瘤、SLE等。起病慢，病情轻，出血不严重。,DIC的主要临床表现,出血 休克栓塞溶血,DIC 实验室检查,反映消耗性凝血障碍的检查反映纤维蛋白形成和纤溶亢进的检查其他
3、检查,反映消耗性凝血障碍的检查,血小板计数减少出血时间和凝血时间延长凝血酶原时间延长血浆纤维蛋白原减少凝血部分凝血活酶时间(APTT) 延长抗凝血酶减少：C减少,反映纤维蛋白形成和纤溶亢进的检查,血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)优球蛋白溶解时间纤维蛋白（原）降解产物(FDP)测定凝血时间测定（TT） D-二聚体(D-dimer)测定,其他检查,血管内皮细胞损伤的分子标志物 组织因子（TF）和内皮素（ET-1）血小板激活的分子标志物 血小板因子4（PF-4）、-血栓球蛋白（ - TG）等凝血和纤维蛋白溶解激活的分子标志物 纤维蛋白肽A（FPA）和纤维蛋白肽B-15-42等,DIC的诊断,1. 临床特
4、点 有诱发DIC的原发病存在，并在此基础上呈现 出血倾向、微血管栓塞、休克、溶血等临床征象，或对抗凝治疗有效，即应高度考虑DIC的可能。,2. 实验室检查 如血小板计数减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量降低、 3P试验阳性这4项中有3项阳性，结合临床特点即可诊断；如仅有2项阳性，则需加测血清FDP含量、优球蛋白溶解时间和凝血酶时间，如其中有1项阳性，结合临床特点也可诊断 条件许可时，测定AT-、因子活性和D-二聚体等指标较为可靠。,DIC的诊断,DIC的治疗,1. 积极治疗原发病去除诱发因素 2. 改善微循环 3. 纠正酸中毒 4. 应用血管活性药物,DIC的治疗,5. 抗凝治疗 (1)抗
5、血小板凝集药物: 临床上对轻型DIC、疑似DIC而未肯定诊断者或高凝状态者，在控制原发病的基础上可单独应用此类药物治疗。常用：阿司匹林、潘生丁等。,5. 抗凝治疗 (2)肝素的应用: 多在DIC早期应用，有以下指征者即可使用：处于高凝状态者；有明显栓塞症状者；消耗性凝血期表现为凝血因子、血小板、纤维蛋白原进行性下降，出血逐渐加重，血压下降或休克者；准备补充凝血因子或应用纤溶抑制药物而未能确定促凝物质是否仍在发挥作用时，可先应用肝素。,DIC的治疗,5. 抗凝治疗 (2)肝素的应用: 禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、脑出血或内脏大出血）。,DIC的治疗,DIC的治疗,5. 抗凝治疗 (2)肝素
6、的应用: 常用方法：每次60125U/kg加入生理盐水或10%葡萄糖液50100mL中静滴，约小时滴完，每小时次； 或先以U/kg静滴，然后按每小时U/kg速度持续静滴；或每次U/kg皮下注射 ，每小时次。,5. 抗凝治疗 (2)肝素的应用:肝素停药指征 原发病因已控制或缓解；病情好转，出血停止，血压稳定；凝血酶原时间和纤维蛋白原恢复正常或接近正常。,DIC的治疗,. 抗凝血因子的应用抗凝血酶浓缩剂、蛋白C浓缩剂等。. 补充疗法活动性DIC未控制之前，可补充洗涤的浓缩红细胞、浓缩血小板等。 DIC过程停止或肝素化后仍持续出血，可补充新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等。,DIC的治疗,. 抗纤溶药物用于DIC晚期或中期与肝素并用， 常用6-氨基己酸、抑肽酶等。禁用于早期高凝阶段。. 糖皮质激素,DIC的治疗,
