1、DWI基本原理及其在脑部疾病中的应用,内容,DWI概述原理扩散现象DWI成像基本原理DWI图像的影响因素DWI常见伪影目前常用的DWI序列DWI上高信号病变正常脑组织在脑部疾病中的应用,DWI概述,MR扩散加权成像（diffusion-weighted imaging, DWI）是20世纪90年代初中期发展起来的MRI新技术，国内于90年代中期引进该技术并在临床上推广应用。DWI提供真实描述组织水分子扩散相对速度的图象对比。与传统的MR技术不同，它主要依赖于水分子的运动而不依赖于自旋质子密度、T1或T2。是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。,原理,扩散（diffusion）
2、的概念,扩散（diffusion）是指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机的平移运动并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。,DWI技术就是检测扩散运动的方法之一，由于一般人体MR成像的对象是质子，主要是水分子中的质子，因此DWI技术实际上是通过检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度等信息间接反映组织微观结构的变化。,在自旋回波T2WI的基础上，在某一方向上施加一对大小相等、方向相反的梯度脉冲。如果水在体素内能自由移动（扩散），则此处会失相位，因此信号降低。反之如果水的弥散受限制则很少失相位，因此信号较高。在相应的方向上测量水分子的运动。,DWI基本原理,扩散梯度,扩散加权梯度与SE
3、序列融合时,90,180,RF,s,Gs,扩散梯度,扩散梯度,m,两个扩散敏感梯度位于180的两侧,扩散加权梯度与GRE序列融合时,RF,s,Gs,扩散梯度,扩散梯度,m,两个扩散敏感梯度场极性相反，互相抵消,计算公式S2=S1exp(-b .ADC)ADC=ln(S2/S1)/(b1-b2) S1、S2 不同b值时的DWI信号强度 exp 指数函数 b 扩散敏感系数 ADC 表观弥散系数,DWI参数,扩散敏感系数b,定义：成像序列对弥散运动表现的敏感程度，反映弥散加权的程度，单位s/mm2 。与施加的弥散敏感梯度场强、持续时间和间隔时间有关。,“表观”：为组织内许多复杂过程的平均测量ADC是
4、不同方向的分子弥散运动的速度和范围，反映水分子移动的自由度ADC值主要根据DWI图像上的信号强度的变化来计算，由两幅不同b值（0，1000）的图像计算得出：ADC=ln(S2/S1)/(b1-b2),表观扩散系数ADC Apparent diffusion coefficient,DWI 和ADC的图像对比,一般情况下，ADC图主要反映水分子扩散的幅度，其黑白度往往与DWI相反。ADC值下降，DWI像呈高信号-扩散受限。,DWI 和ADC的图像对比,ADC,DWI,急性/亚急性期脑梗死，细胞毒性水肿为主，ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。,DWI 和ADC的图像对比,多发性硬化DWI高信
5、号ADC稍高信号,DWI图像的影响因素,在水分子扩散自由的区域，检测到的DWI信号应为低信号，同时测量得到高的ADC值。但在临床实践中，我们看到的DWI图像实际上会受到组织T1、T2，甚至毛细血管灌注等多种因素的影响，导致DWI图像并不表现为理想的情况。,DWI图像的影响因素,DWI信号强度的数学公式可以表达为： SDW r (exp-TE/T2)exp(-bD) SDW为DWI信号强度；r是质子密度；D是水分子的扩散系数DWI的信号强度主要取决于组织内水分子的扩散系数（D）和T2以及扩散敏感梯度因子b值。,DWI图像的影响因素b值,b值为0时，DWI图像近似T2加权图像。较小的b值得到的图像
6、信噪比较高，但对水分子扩散运动的检测不明高，而且组织信号的衰减受其它运动的影响比较大，如组织血流灌注造成的水分子运动等，这些运动模式相对水分子的扩散运动来说要明显的多。,DWI图像的影响因素b值,在b值较低时，由于受血流灌注等因素的影响，所测得的ADC值偏高，而且b值越小，测得的ADC值越偏高。但一般当b值500 s/mm2时可基本消除血流灌注对DWI及ADC值测量的影响。脑组织的b值选择范围一般为800-1500 s/mm2 。,DWI图像的影响因素b值,随着b值增加，扩散加权信号的权重加大，且较高的b值能够增加病灶和正常组织之间的对比度，但同时DWI信号强度减低，图像整体的信噪比逐渐减低。
7、,DWI图像的影像因素T2,在b值一定的情况下，DWI图像实际上是由组织内水分子的扩散加权信号和T2加权信号两种成分的权衡构成。,DWI图像的影像因素T2,T2效应：T2效应嵌合于DWI中,T2干扰使DWI并不能准确反映病灶的扩散特征。T2透射（shine-through）效应T2廓清（washout）效应T2暗化（blackout）效应,T2效应的消除,生成ADC图或指数ADC(eADC)图均可消除T2效应，来反应组织真实的扩散情况。,T2-FLAIRT,DWI,ADC图,eADC图,GE的后处理软件平台能提供eADC 图，既去除T2效应的干扰，又保留了DWI图像固有的对比特征。文献发现，两
8、个参数诊断效能相当，并且eADC有更好的图像对比度。,T2透射（shine-through）效应,当受检组织的T2值明显增高时,会在DWI上有明显的T2图象对比存在，称之为T2穿透效应，有时会造成扩散受限的假阳性表现。该术语常用来专指T2高信号对DWI中观察到的高信号的贡献。,急性/亚急性期脑梗死，细胞毒性水肿为主。表现为病变区扩散受限（低ADC值），同时该区域水分增多，T2WI 为高信号，虽然DWI图像上为高信号，但要考虑这种高信号是扩散受限信号叠加了T2WI的高信号。,T2透射（shine-through）效应,T2透射（shine-through）效应,脑桥出血致肥大性下橄榄核变性，AD
9、C值增高，T2为高信号，由于T2透射效应，DWI为高信号。ADC值增高，表明扩散不受限，如果只分析DWI高信号容易造成扩散受限的假阳性结论。,T2,ADC,DWI,T2廓清（washout）效应,该术语特指T2W高信号组织在DWI图像上表现为等信号，原因归结为组织虽然具有长T2时间，但由于同时扩散率增加，导致T2WI上为高信号恰好与ADC值升高引起扩散加权信号减低相抵消，二者之间出现平衡。往往见于血管源性水肿区域。,T2廓清（washout）效应,T2暗化（blackout）效应,该术语描述了由于组织的T2W明显低信号造成的DWI图像上表现为低信号。多见于出血性病变，含铁血黄素沉着等，通常发生
10、顺磁性磁敏感伪影或某些细胞密度明显增加的肿瘤或肿瘤样病变（如淋巴瘤、神经结节病等）或水分减低的纤维组织,T2暗化（blackout）效应,病理确诊淋巴瘤患者，肿瘤细胞核/浆比很高，细胞排列致密，ADC值降低，病灶内有陈旧出血，T2低，由于T2暗化效应，DWI表现为等及稍低信号。,DWI序列检测病灶的敏感性很高，当DWI上显示高信号时对我们敏感发现病灶非常有帮助。但是DWI上未见明显异常的时候，我们需要警惕T2 Washout或T2 blackout效应所致的等信号或低信号有可能会掩盖病灶。因此我们在进行DWI图像分析时，一定要结合T2WI图像和ADC/eADC参数图综合阅片。,综合阅片的重要性
11、,DWI常见伪影,基于EPI的DWI可产生与EPI序列相关的伪影： 例如：磁敏感伪影：见于额窦及颞骨区域，此伪影即使使用高阶匀场线圈也很难去纠正，而且随着场强的增加而成显性的增加，可通过减少回波链长度来减低。涡漩电流伪影：硬件间不匹配可引起，现已有许多技术来补偿这种伪影，使得DWI质量得到提高。运动伪影,磁敏感伪影,涡漩电流伪影,运动伪影(癫痫发作）,成像序列：SE-EPI扩散加权成像,基于SE的EPI扩散成像是临床最常用、最实用的扩散成像技术。EPI技术是可缩短EPI的回波链并大大缩短TE，从而可大大减轻磁敏感伪影。,GE：Propeller DWI；西门子：Blade是基于FSE序列螺旋桨
12、采集的扩散加权序列。优点：图像信噪比更高，空分辨力高。能够减轻磁敏感引起的弥散伪影，从而有利于对眼眶、颅底、脑干等部位的观察。对于义齿或有手术区残留有顺磁性物质的病例，可明显减轻金属伪影。运动Propeller技术，可明显减少或消除运动伪影。缺点：扫描时间长。,成像序列：螺旋桨弥散加权成像（Propeller DWI）,EPI-DWI,Propeller DWI,在气体-骨组织交界面，可明显减轻磁场部不均匀引起的磁敏感伪影,EPI-DWI,Propeller DWI,Propeller DWI 比EPI-DWI图像信噪比及空分辨力更高。,影响水分子弥散的因素,生物组织内的水分子的扩散分为三大类
13、：细胞内扩散，细胞外扩散，跨膜扩散，且扩散运动受到组织结构、细胞内细胞器和组织大分子的影响。细胞体积的变化细胞外间隙的变化细胞膜渗透作用的变化大分子蛋白物质的影响 ,DWI上高信号（扩散受限）,一、细胞毒性水肿 神经元/胶质细胞水肿 急性脑梗死、脑外伤、缺血缺氧性脑病 髓鞘水肿 MS急性期，中毒性脑病（CO中毒）， 代谢性脑病（ALD） 轴索水肿 弥漫性轴索损伤（DAI） Wallerian变性,DWI上高信号（扩散受限）,二、细胞密度高、细胞外间隙小 淋巴瘤，原始神经外胚层肿瘤等 三、粘滞度高 脑脓肿 表皮样囊肿 凝固性坏死,ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。,急性/亚急性期脑梗死细胞
14、毒性水肿,缺血缺氧性脑病2天：细胞毒性脑水肿,MS急性期细胞毒性水肿，呈DWI高信号，ADC值减低,多发性急性期细胞毒性水肿,弥漫性轴索损伤细胞毒性水肿,弥漫性轴索损伤细胞毒性水肿，ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。,下橄榄核Wallerian变性细胞毒性水肿,脑桥出血致肥大性下橄榄核变性，导致细胞毒性水肿，ADC值增高，T2为高信号，由于T2透射效应，DWI为高信号。,淋巴瘤扩散受限,淋巴瘤（弥漫性大B细胞型），由于细胞密度高、细胞外间隙小，ADC值降低，DWI为高信号，扩散受限。,脑脓肿扩散受限,脓液粘滞度高，扩散受限 ， ADC值降低，DWI为高信号,表皮样囊肿扩散受限,表皮样囊肿
15、，囊液粘滞度高，扩散受限 ， ADC值降低，DWI为高信号,脑弓形体病，中心凝固性坏死，粘滞度高，呈DWI高信号，ADC值减低,脑炎中心凝固性坏死扩散受限,原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性坏死，粘滞度高，呈DWI高信号，ADC值减低。,凝固性坏死扩散受限,正常脑组织弥散加权成像,正常脑组织DWI信号特点,基底节DWI呈低信号正常铁沉积与T2对比有关ADC图通常呈等信号依沉积铁造成的磁敏感伪影不同可呈高或等信号,正常脑组织DWI信号特点,灰白质DWI上皮质通常比白质信号略高：由T2对比引起ADC值基本相等有报道指出ADC值随年龄增长而增加，但增长幅度很小且在脑组织所有部分均可以被观察到，在
16、白质和豆状核较其它部位略明显 。,正常脑组织DWI信号特点,内囊后肢、皮质脊髓束、丘脑内侧和小脑上脚DWI常可见局灶性高信号：由T2对比引起，属正常表现，无临床意义。ADC图通常表现为等信号。,正常脑组织DWI信号特点,脉络丛DWI上有时因胶样囊变呈明显高信号ADC图上信号相应的轻度升高通常要高于脑白质，而较脑脊液要低代表脉络丛凝胶样囊变，通常和年龄相关,脉络丛因胶样囊变，呈明显DWI高信号表现,儿童脑组织DWI信号特点,儿童脑组织特点：含水量高，细胞不成熟，白质未髓鞘化。较成人有更高的ADC值。不同区域的ADC值变化较大：1、白质区ADC值高于灰质区。2、出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢
17、和后肢3、皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核。4、除脑脊液外，随儿童脑组织成熟度增加ADC值下降。,2d脑组织，DWI信号特点,1、白质区ADC值高于灰质区。2、出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢3、皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核。4、除脑脊液外，随儿童脑组织成熟度增加ADC值下降。,脑水肿,定义：脑细胞内或细胞外间隙积累了过多的水分。分类细胞毒性水肿血管源性水肿间质性水肿常规MR成像不能区分水肿的类型。DWI联合ADC反映脑组织水分子微观水平的运动，可以区分水肿类型 。,细胞毒性水肿,定义：由于异常的细胞渗透压调节而造成的胞浆内异常液体摄取。受累细胞 灰质常为神经元和神经胶质
18、细胞白质常为神经胶质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘内水肿）,DWI呈高信号，ADC值下降,细胞毒性水肿,常见疾病及其可逆性梗死：动脉性梗死：部分可逆（缺血性半暗带）TIA和静脉梗死：部分或全部可逆 缺氧缺血性脑病：不可逆创伤性脑损伤：不可逆癫痫持续状态、弥漫轴索损伤伴发轴索肿胀、早期华勒氏（Wallerian）变性、髓鞘内水肿（多发性硬化的急性期、中毒或代谢性白质脑病、渗透性髓鞘溶解） ：部分或全部可逆,（缺血缺氧性脑病），细胞毒性水肿，ADC低信号，DWI高信号，扩散受限,细胞毒性水肿,血管源性水肿,血脑屏障的功能障碍蛋白质、电解质、水分子异常进入细胞外间隙脑白质更加显著常见
19、于脑肿瘤、颅内血肿、梗死、脑脓肿、挫伤、脑炎、可逆性后部脑病综合征等病变静脉性缺血：首先为血管源性水肿（静脉充血和正常血脑屏障的破坏）进展为细胞毒性脑水肿,血管源性水肿,ADC值升高：含有游离水分子的细胞外间隙的扩大依T2对比不同在DWI上可显示为低信号、等信号（ T2廓清效应）或稍高信号（ T2透射效应）一般可逆,可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES),与高血压性脑病、严重先兆子痫/子痫、免疫抑制药物或干扰素的神经毒性、尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜有关病因：脑血管自身调节系统功能不全和小血管微动脉的血管病脑
20、灌注的维持主要通过小动脉和微动脉的肌源性和神经源性成分自身调节系统的作用椎基底动脉系统和大脑后动脉缺乏交感神经分布症状：头痛、警觉性下降、呕吐、癫痫、视觉紊乱,可逆性后部脑病综合征,多见于双侧枕叶以及后顶叶大脑中和大脑后动脉之间的分水岭区一般也会受累还可累及额颞叶、脑干、小脑、基底节、丘脑和胼胝体有时候仅以皮层改变为主,可逆性后部脑病综合征,可逆性后部脑病综合征,9岁，女性，间断性腹痛，Burkitt淋巴瘤行P方案诱导治疗，PRES,可逆性后部脑病综合征,PRES与其它DWI皮层高信号疾病鉴别,DWI在脑部疾病中的应用,脑梗死脑脓肿表皮样囊肿脑肿瘤分析病变周围水肿脑白质病变,一、DWI在脑梗死
21、中的应用,脑梗死DWI成像的病理基础,急性期脑梗塞（细胞毒性水肿）,正常时,脑梗塞早期,细胞毒性水肿,由于异常的细胞渗透压调节而造成的胞浆内异常液体摄取。见于缺血、创伤、中毒代谢性疾病、脱髓鞘等；灰质为神经元和神经胶质细胞；白质为神经胶质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘内水肿）。,DWI呈明显高信号 ADC图呈明显低信号,脑梗塞亚急性后期或慢性期,正常时,慢性期脑梗塞（血管源性水肿）,脑梗塞亚急性后期或慢性期,血管源性水肿,细胞受损加重，细胞溶解使限制性扩散减少，自由扩散增加；血脑屏障的功能障碍蛋白质、电解质、水分子异常进入细胞外间隙，使自由扩散增加； DWI显示为低信号、等或稍
22、高信号影。ADC图呈高信号。,DWI在脑梗塞中的价值,超早期诊断：发现早于6h的梗死灶（30min）；及时发现小梗死灶；鉴别新鲜与陈旧性梗死灶确定责任病灶；扫描时间短，适合急诊不易配合的患者检查；帮助与其他病变进行鉴别诊断。,半暗带区位于严重缺血中心区周围低灌注区的缺血性脑组织；随情况变化而处于动态变化过程。“治疗时间窗” DWI的价值在未形成永久性损害之前显示缺血灶部位、大小；病灶中心与边缘ADC值的差别；急性期DWI较T2WI显示病灶范围更大；DWI与PWI结合更能准确显示缺血半暗带，反映缺血程度和脑组织损害状况。,脑梗死不同时期的DWI表现,超急性期6h、急性期6h3d细胞毒性水肿期或血
23、管源性水肿早期细胞肿胀，细胞外间隙明显缩小，水分子弥散严重障碍，DWI呈高信号，ADC值减低亚急性期3d3w血管源性水肿期组织含水总量较前增加，水分子弥散程度较前增加，DWI呈稍高信号 ，ADC值“假正常化”慢性期3w3m细胞液化坏死更多，组织含水量更多，ADC值升高， DWI呈低信号，T2WI呈高信号,各期脑梗死的信号演变,随时间推移，DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐增高,T2DWIADC,各期脑梗死的信号演变,成年人动脉期梗死后30sDWI信号增高，ADC信号减低，832h明显降低，14周恢复到基线水平。,ADC值假性正常化,缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障的破坏继而出现细胞
24、毒性水肿和血管源性水肿混合存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由降低向假性正常化再向升高发展。前循环中风的假性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程要早得多。,脑梗塞的DWI表现,超急性期脑梗塞（ 0-6小时 ）,T1、T2WI:可表现正常信号FLAIR:稍高/正常信号DWI:明亮高信号ADC:低信号,超急性期脑梗死（3h）,治疗3d后,超急性期脑梗塞（ 0-6小时 ）,男，71岁,左侧肢体活动障碍6h.,超急性期脑梗塞（ 0-6小时 ）,男，62岁，左侧肢体活动不利5h。,超急性期脑梗塞（ 0-6小时 ）,女性，59岁，突发右侧肢体无力4h.,女性，71岁；右侧肢体无力6小时
25、,脑梗塞DWI表现,急性期脑梗塞,T1WI: 稍低信号T2WI: 稍高信号FLAIR:高信号DWI: 明亮高信号ADC: 低信号,女性，78岁，高血压伴意识障碍1天,谢 谢！,男性，68岁，左侧肢体无力1天,急性期脑梗塞,男，72岁，右侧肢体活动障碍10h。,急性期脑梗塞,女，58岁，高血压，头昏头痛1天。,急性期脑梗塞,女，62岁，右侧肢体无力1天。,脑梗塞DWI表现,亚急性期脑梗塞,T1WI: 低信号T2WI: 高信号FLAIR:高信号DWI: 高信号ADC: 低信号,男，78岁。突发意识障碍伴右侧肢体无力2天,亚急性期脑梗塞,男，72岁，高血压10余年，突发头昏头痛伴右侧肢体活动障碍1w
26、。,亚急性期脑梗塞,脑梗塞DWI表现,慢性期脑梗塞,T1WI 低信号T2WI 高信号FLAIR 高信号DWI 稍高信号ADC 高信号,慢性期脑梗塞,慢性期脑梗塞,二、DWI在颅内感染性疾病的应用,病毒性脑炎ADC值表现多样，为不同病灶区域处于不同病理变化及发展阶段，水分子扩散性不同所致。脑脓肿内多细胞性、高粘稠度使脓液内水分子扩散速度减慢，DWI信号明显增高，ADC值明显降低； 脓肿壁由炎性细胞、胶原纤维及肉芽组织组成，扩散较快；脓肿周围水肿带由炎性介质产生的血管源性水肿所致，水分子扩散明显加快。 DWI及ADC值测量有助于脓肿各组成部分的区分。,男，43岁. 反复发热、头痛12天。,病毒性脑
27、炎,T2WI,T2WI,T2WI,脑脓肿,鉴别诊断与囊性、坏死性肿瘤肿瘤坏死区内基本为自由水，DWI呈低信号，ADC值增高但当肿瘤的中央坏死区含无菌性和凝固性坏死、出血和粘稠的粘液时，也可表现为DWI高信号，ADC值降低与单纯凝固性坏死常发生于射频丘脑切开术之后DWI呈高信号，ADC值降低病史有助于鉴别,脑脓肿形成期DWI表现,脓腔DWI呈高信号，ADC平均值0.6010-3 s/mm2,T1c,T2WI,脑脓肿吸收期DWI表现,DWI信号逐渐减低，ADC平均值1.4610-3 s/mm2,T2WI,不同时期脑脓肿的DWI演变,脑脓肿,T1c,T2WI,T2WI,T1c,DWI,ADC,胶质母
28、细胞中心液化坏死,脑脓肿与囊性脑肿瘤鉴别,脑转移瘤坏死囊变DWI表现,肿瘤中央DWI为低信号，平均ADC值为1.810-3 s/mm2,原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性坏死影像表现类似脓肿，治疗史可以有助于鉴别,三、DWI对颅内肿瘤鉴别的应用,协助部分肿瘤（如胶质瘤、脑膜瘤）的定性与分级；协助分析环状强化病灶的鉴别（如胶质瘤囊变与脑脓肿）；鉴别蛛网膜囊肿、表皮样囊肿（胆脂瘤）等；帮助判断瘤周水肿区肿瘤细胞浸润情况；帮助分析肿瘤成分和结构；监测放疗、化疗的治疗效果，鉴别肿瘤复发或放疗损伤反应、早起发现化疗导致的神经神经中毒作用。,脑胶质瘤,胶质瘤级别不同, DWI 表现不同, 高级别胶质瘤
29、内较紧密的细胞结构导致扩散受限, ADC 值减小。而低级别胶质瘤内细胞结构较松散, ADC 值增加。研究证明高级别和低级别胶质瘤的ADC值与组织学中的细胞密度具有很好的负性相关ADC值对胶质瘤分级有重要价值。,常见脑肿瘤的ADC 值 Fumiyuki,自由水约2.5;正常脑组织0.7-0.9;异常变化上下限制为0.4-2.5胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT);原始神经外胚层肿瘤(PNET),T1WI C-,常规MRIT1WIC-和FLAIR上坏死分别为低和高信号。T1WIC+显示一伴病灶周围水肿的环状增强病灶，提示可能为一伴中央坏死的恶性肿瘤。,T1WI C+,FLAIR,信号与CSF相仿，
30、提示液性坏死。,DWI和ADC图分别显示中央坏死区为低信号和高信号（液化之肿瘤坏死）；DWI显示肿瘤实质区呈高信号；瘤周水肿为等和略低信号，提示有较多肿瘤细胞浸润。,ADC map,T1WI C+,肿瘤坏死区ADC值(2.0410-3mm2/s)甚高，约为脑实质ADC值的3倍,提示为液化坏死。,ADC map,T1WI C+,肿瘤实质部分的ADC值为1.131.4910-3mm2/s，正常脑实质的ADC值为0.7380.79810-3mm2/s，瘤周水肿的ADC值为1.0810-3 mm2/s，与肿瘤实质部分和脑实质者相似，提示可能有较多肿瘤细胞浸润，因此考虑恶性肿瘤，本例为胶质母细胞瘤。,T
31、1WI C -,星形细胞瘤级MRI表现不典型（有出血，轻度增强和较广泛瘤周水肿）。结合DWI可能有助于获得较正确诊断。,T1WI C+,T2WI,FLAIR,DWI显示肿瘤为低信号（细胞密度不高、 细胞外间隙较大和微囊变），瘤周水肿为高信号，ADC图反映出水肿区无明显肿瘤细胞浸润。据此表现提示为低度恶性胶质瘤，病理诊断为星形细胞瘤级。,病理切片,DWI,ADC图,ADC map,ADC value,ADC value,高ADC值=无大量肿瘤细胞浸润,符合星形细胞瘤级。,肿瘤实质的ADC值(2.42-2.95 10-3mm2/s)(由于细胞密度不高、 细胞外间隙较大和微囊变)约为正常脑实质ADC
32、值(0.790-0.877 10-3mm2/s）的3倍。肿瘤实质部分高ADC值提示为低度恶性胶质瘤。,男，45岁. 右侧颞叶胶质瘤术后半年。,脑膜瘤在DWI上信号不定多数良性脑膜瘤在DWI上为等信号，仅有23%表现为略高信号，ADC正常或略有升高恶性脑膜瘤肿瘤细胞体积大，密度增高，细胞外间隙减小；细胞核体积大，核-浆比例增大，出现核异形性，细胞内间隙减少，水分子扩散受限，ADC值增高，DWI上多呈明显高信号。,良恶性脑膜瘤的鉴别,良性脑膜瘤,T2WI T1+C DWI（等信号）,恶性脑膜瘤,FLAIR,T1WI + C,常规MRI显示为良性脑膜瘤的表现，但DWI上为高信号，ADC值降低提示细胞
33、密度高，为恶性脑膜瘤表现。,DWI,ADC图,ADC图,瘤周水肿区ADC值 (1.08 10-3mm2/s）与正常脑实质者(0.930-1.00 10-3mm2/s）相仿，提示有较多肿瘤细胞浸润，符合脑脑膜伴脑浸润的诊断。,瘤周水肿鉴别：区别高级别胶质瘤和转移瘤,间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤，瘤周水肿区有较多瘤细胞浸润，故水肿区ADC值与肿瘤实质区ADC值接近。脑转移瘤因生长迅速,其内常有坏死囊变区域,囊变坏死区以浆液性的坏死物为主,其黏稠度相对较低,而周围实质部分由于细胞排列紧密,在 DWI 上肿瘤周边环状高信号或稍高信号的瘤周带,使转移瘤在 DWI上显示较为清楚。而转移瘤周围水肿区的AD
34、C值明显高于间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤的瘤周水肿区。,脑内淋巴瘤,组织学：瘤细胞密集、核浆比率高 ,瘤组织的细胞外间隙缩小,细胞内水分子黏滞度增高,造成水分子扩散受限,在 DWI 上表现为高信号,且信号较均匀, ADC 值减低。,病灶T1增强显示明显强化，DWI上也为高信号,T1+C,DWI,T1WI,T1+C,T2FLARE,ADC,病灶T1增强显示均匀强化，ADC图上显示低信号,淋巴瘤（弥漫性大B细胞型）,DWI,ADC 图,DWI见病灶信号强度高于正常脑组织8.9倍，ADC图上肿瘤和瘤周水肿分别显示为低和高信号，肿瘤的ADC值为0.4510-3mm2 /sec，提示为一高细胞密度和小
35、细胞外间隙病变。,病理切片,DWI SI 高于正常脑组织8.9倍，ADC值为0.4510-3mm2 /sec，提示细胞密度高、 细胞外间隙较小和细胞核面积较大，符合淋巴瘤。,表皮样囊肿和蛛网膜囊肿,常规MRI表现相似DWI可区分这两种病变蛛网膜囊肿含自由水，与脑脊液相类似表皮样囊肿含有复层鳞状上皮和角蛋白碎片 ，ADC值接近或略高于脑实质，但明显低于脑脊液，DWI呈高信号（T2透射效应）。,表皮样囊肿,表皮样囊肿,表皮样囊肿,蛛网膜囊肿,表皮样囊肿与蛛网膜囊肿鉴别,四、DWI在颅脑外伤的应用,DWI和ADC均表现为高信号，提示病变为血管性水肿，病变可逆；DWI高信号，ADC低信号，提示病变为细
36、胞毒性水肿，恢复困难；DWI、ADC表现各异，病变为各种不同时期的出血，预后较差。,【弥漫性轴索损伤】头部受到切线方向暴力时，脑组织绕中轴发生旋转运动，导致脑白质、灰白质交界区和中线结构等部位的撕裂和轴索损伤，主要累及皮髓质交界区，胼胝体压部，深部灰质及脑干。 其特点为广泛性白质变性，小灶性出血，神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现，常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。,弥漫性轴索损伤（血管性水肿）,弥漫性轴索损伤：细胞毒性水肿（预后不良）,五、DWI在脱髓鞘疾病中的应用,脱髓鞘疾病指病理上髓鞘脱失，但轴索相对完好的一类疾病，主要由于少突胶质细胞受损、影响髓鞘形成，或由于免疫及毒性因素损害髓鞘所致。可
37、分为先天性和后天性。脱髓鞘病变DWI主要病理基础是脱髓鞘及其伴随的不同水肿方式。脱髓鞘使白质神经纤维的横向扩散限制改变，逐步达到各向同性，表现为病灶ADC值增高；此外，由于局部炎症导致脱髓鞘病灶DWI信号增高。,DWI在脱髓鞘病变中的价值,鉴别脱髓鞘与急性缺血性梗死，二者DWI均表现为高信号，但ADC值前者升高，后者减低；鉴别不同水肿方式，它们在脱髓鞘病变中均可能出现；反映病理进程及监测病灶活性，早期病灶有明显炎症或髓鞘水肿，DWI呈高信号；后期由于髓鞘脱失、白质疏松、神经胶质增生而表现为DWI信号减低。,女，50岁. 精神行为异常9天。,男性，40岁，饮水呛咳6月，右侧肢体无力2月。,女性，25岁，双下肢无力11年，加重1月。,六、DWI在脑中毒性疾病中的应用,脑中毒性疾病是指外界各种有毒物质加入人体后导致神经系统功能障碍，引起相应临床症状和体征。其病理变化主要为细胞水肿、局灶性坏死软化、白质脱髓鞘、血管痉挛及血栓形成、出血、胶质增生等。DWI表现与相应病理一致：中毒急性期由于细胞毒性水肿急性脱髓鞘，导致DWI高信号，ADC值相应减低；而慢性期病灶逐渐趋向软化，DWI信号逐渐减低，ADC值相应增高。,慢性酒精性中毒性脑病,驱虫药脑病,谢谢,
