抗动脉粥样硬化药合理应用

1、第12 章 调血脂药和 抗动脉粥样硬化药 物血脂Bloodlipid 血浆或血清中所含的脂质，以及与载脂蛋白 所形成的各种可溶性脂蛋白 。 脂质：胆固醇胆固醇酯甘油三酯及磷酯 各种血脂需有基本恒定的浓度 并 维持相互间 的平衡 ， 如果比例。

2、,调血脂药与抗动脉粥样硬化药,临床用药导致横纹肌溶解,真正的毒源仍然没有确定!,了解动脉粥样硬化,主动脉：大多数无特异性症状 冠状动脉：常见，心绞痛、心肌梗死 脑动脉：脑缺血、脑血管意外、脑萎缩 肾动脉：不常见，顽固性高血压、肾衰竭 肠系膜动脉 四肢动脉,概念：非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小 病理：内皮细胞损伤、平滑肌细胞增生、纤维和蛋白多糖等结缔组织基质。

3、第二十五章抗动脉粥样硬化药,动脉粥样硬化是缺血性心脑血管病的病理基础。为发达国家人口死亡的主要原因，在我国也有死亡率增高的倾向。动脉粥样硬化病因、病理复杂，涉及药物广，其中降血脂药是重要的一类。,一、血。

4、调血脂药与抗动脉粥样硬化药Atherosclerosis（ AS）Atherosclerosis（ AS）调血脂药调血脂药(LIPID REGULATOR )血脂 磷脂糖脂固醇类固醇中性脂肪类脂胆固醇甘油三酯Tab.1血脂载脂蛋白（ apo）脂蛋白（ LPs）胆固醇载脂蛋白 磷脂甘油三酯胆固醇酯脂蛋白结构示意图脂蛋白脂蛋白 ： 乳糜微粒乳糜微粒 （ CM） 极极 低度脂蛋白（低度脂蛋白（ VLDL） 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（ LDL） 中密度脂蛋白中密度脂蛋白 （ IDL） 高密度脂蛋白高密度脂蛋白 （ HDL）。

5、第二十七章抗心绞痛药Antiangitic drugsantiangitic drugantiangitic drug第一节 概 述心绞痛：是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧 的短暂的缺血与缺氧综合征。 表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢。是冠心病常见症状。antiangitic drug心绞痛分型：（1）劳累型心绞痛：由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发。稳定型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛（2）自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌耗氧量无明显关系，多发生于安静状态，发作时症状重、持续时间长，不易被硝酸甘油缓解antiangitic drug（3）混合性心绞。

6、第2节 调血脂药与抗动脉粥样硬化药,目的与要求,1.调血脂药的作用机制与临床应用；2.调血脂药和抗动脉粥样硬化药物的分类和调脂特点。,概 述血脂代谢原发性高脂血症分型 抗AS药调血脂药（他汀类、胆酸螯合剂、烟酸类、贝特类和胆固醇吸收抑制剂）其他（抗氧化剂、多烯脂肪酸类和多糖类）,血脂代谢：血脂与蛋白质结合成脂蛋白溶于血浆,高脂蛋白血症分型,注：型：家族性高乳糜微粒血症;a型：家族性高胆固醇血症;b型：家族性混合性高脂血症；型：家族性异常脂蛋白血症；型：家族性高甘油三酯血症；型：家族性混合性高甘油三酯血症,高血脂的危。

7、调血脂药和抗动脉粥样硬化药王连生 临床药理研究所动脉粥样硬化（ atherosclerosis， AS）动脉粥样硬化可诱发心绞痛、心肌梗塞、脑梗塞甚至是猝死。心脑血管疾病死亡率排行第一，而 AS是其主要病理学基础。预防心脑血管病先防动脉粥样硬化中老年人常见病40-49岁 AS的检出率为 58.36%,并随年龄而增加。抗动脉粥样硬化的意义动脉粥样硬化历程：多阶段发展高血脂、 高血压、吸烟、高血糖等内皮损伤Pt聚集、血栓形成 血浆成分通 透性增加单核细胞、淋巴细胞激活平滑肌细胞移行增生 淋巴循环 泡沫细胞 脂蛋白变性HDL异常纤维肌性内膜增生脂质 。

8、第 27章 调血脂药与抗动脉粥样硬化药中药药理教研室 吴斐华第一节 调血脂药动脉粥样硬化 （ atherosclerosis， AS） ,主要发生于主动脉，冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉， 病变部位脂质积聚 ，侵入细胞内或内膜下细胞间隙，导致平滑肌细胞和结缔组织增生 ,出血，血栓形成和钙质沉着。积聚脂质外观呈黄色粥样，称为 AS。发病与脂质代谢紊乱和高脂血症关系密切。血脂：胆固醇（ cholesterol,Ch）三 酰甘油（ triglyceride,TG） 磷脂（ phospholipid,PL）游离脂肪酸（ free fatty acid,FFA）TC （ total cholesterol）胆固醇酯（ cholesteryl 。

9、抗动脉粥样硬化药物,多烯不饱和脂肪酸类：亚油酸等降低LP(a)的药物 : 烟酸等抗氧化药：普罗布考（probucol）,保护动脉内皮药：硫酸软骨素A,抗动脉粥样硬化药物分类,降血脂药（Lipid-lowering drugs ）,影响胆固醇合成: HMG-CoA还原酶抑制剂，如洛伐他汀（lovastatin）、辛伐他汀(sinvatatin) 影响胆固醇吸收和转化:胆汁酸结合树脂，如考来烯胺(colestyramine)；抑制ACAT，如甲基油酰胺3 影响脂蛋白合成、转运及分解：苯氧酸类:氯贝特(clofibrate),吉非贝齐(gemfibrozil)烟酸类：烟酸(nicotinic acid),3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）。

10、 调血脂药与抗动脉粥样硬化药动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）缺血性心脑血管病的病理基础，主要表现为受累动脉的内膜部位脂质沉积，单核和淋巴细胞浸润，血管平滑肌细胞迁移、增生。【抗AS药分类】1.调血脂药2.抗氧化药3.多烯脂肪酸类4.保护动脉内皮药高血脂、高血压、吸烟等内皮损伤Pt聚集、血栓形成 血浆成分通透性增加单核细胞、淋巴细胞激活平滑肌细胞移行增生 淋巴循环 泡沫细胞 脂蛋白变性HDL异常纤维肌性内膜增生粥样硬化灶动脉狭窄、阻塞、痉挛 心病、脑 【AS的发病机制】1.血脂 、 、 脂PL 、 A2.脂蛋白（LP） 血脂 脂蛋白。

11、Chapter20抗动脉粥样硬化药,动脉粥样硬化性疾病是全球死亡的首因,Chronicdiseasesarenotontheagenda.lancet2005;366:1512-14,癌症21%,心血管疾病50%,糖尿病3%,疟疾2%,慢性呼吸道疾病11%,结核病8%,中国每年有300万人。

12、心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。发作典型的特点阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。,心肌供氧与需氧的关系,冠脉流量,氧供,氧需求,收缩压,左室体积,收缩性,心率,左室壁张力,心律失常,缺血,机能障碍,胸痛,临床分类,稳定型（劳累性）心绞痛 多在体力活动时发生，诱因是劳累或情绪激动。特点是阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，无心肌坏死，是冠脉供血不足的结果。 不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及。

13、,LOGO,第十九章 抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药,抗动脉粥样硬化药,抗心绞痛药,抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药,抗心绞痛药,各种原因引起的暂时性心肌缺血缺氧所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。,抗心绞痛药,病人胸骨后部或左前胸呈阵发性绞痛、闷痛、压榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛时间15min (15min)，休息或用药物治疗后常可缓解。,抗心绞痛药,一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。,病变冠状动脉横切面,抗心绞痛药,心绞痛概述,抗心绞痛药,心绞痛概述,是冠状动脉狭窄或痉挛导致冠状动脉。

14、抗动脉粥样硬化药 Antiatherosclerosics Drugs,Chapter 21,Zhao ZhenghangDept of Pharmacology,动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）,动脉粥样硬化是常见的心血管疾病，是环境因素与遗传因素相互作用的多因素、多基因表达异常所致。,高血脂、高血压、吸烟等,内皮损伤,Pt聚集、血栓形成,血浆成分通透性增加,单核细胞、淋巴细胞激活,平滑肌细胞迁移增生,淋巴循环,泡沫细胞,脂蛋白变性,HDL异常,纤维肌性内膜增生,粥样硬化灶,动脉狭窄、阻塞、痉挛,冠心病、脑梗死,【AS的发病机制】,脂蛋白的形成,脂蛋白模型,脂蛋白的形成,Doi H et al. Circu。

15、1,调血脂药与抗动脉粥样硬化药周四桂广东药学院 药理系,动脉粥样硬化,是动脉硬化性血管病中最常见的一种。动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样。引起管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。,2,病理生理,1脂质条纹病变2纤维斑块病变3复合病变,脂质条纹病变,早期病变、局限于内膜,纤维斑块病变：AS 最具特征性病变,纤维帽（外），脂质池（内）,复合病变：,纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓,氧化应激与动脉粥样硬化,ATVB. 2005;25:29-38.,7,动脉粥样硬化最终导致心脑血管疾病,9, 动脉粥样硬化的病因、病理复杂，现已知与脂质代谢紊乱、血。

16、抗动脉粥样硬化药合理应用,动脉粥样硬化atherosclerosis：是缺血性心脑血管病的病理基础，可引起冠心病、脑卒中等。抗动脉粥样硬化药antiatherosclero-ticdrugs：包括调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内。