1、血液净化与肾功能衰竭,实施过程 肾脏病领域应用 交叉领域应用 并发症处理对策,血液净化,血液净化,血液净化是把患者血液引出体外并通过一种净化装置,利用物理、化学或免疫等方法清除体内水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质,同时补充人体所需要的电解质和碱基，维持机体水电介质和酸碱平衡的过程。,血液净化方法,血液透析(HD)血液灌流(HP) 连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（ CBP）血浆置换(PE)免疫吸附(IA)其他,血液净化原理,弥散:半透膜浓度差小分子物质：BUN、SCr等,血液净化原理,对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之
2、通过半透膜，这种方法即对流,血液净化原理,弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上超滤（Ultrafiltration)水,血液净化原理,不同的净化模式及物质清除原理不同：HD弥散小分子物质（1KD）CRRT对流及部分吸附HP 、IA吸附 中大分子物质,血液净化方法,连续性肾脏替代治疗（CRRT） 连续性血液净化治疗（CBP） 血液透析(HD) 血液灌流(HP) 血浆置换(PE) 免疫吸附(IA),连续性血液净化治疗（CBP）,是指所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大，其名称和方式也在不断变革，从
3、最早的CRRT（肾脏疾病）到现在的CBP（非肾脏病）；从连续24小时到日间或间断CRRT，更能切合实际解决极危重患者的临床问题。,CBP特点,1、血流动力学稳定 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素4、清除炎性介质5、有效消除组织水肿,实施过程 血液净化 肾脏病领域应用 非肾脏病领域应用 并发症处理对策,血液净化疗法实施,1、设备2、血管通路3. 参数设置4. 置换液配置5. 抗凝,血液净化疗法实施设备,Gambro Hospal PrismaAN69滤器(PAN膜， 1.6m2 ，Ho
4、spal, France)血滤管路M100管路,血液净化疗法实施参数设置,血液净化疗法实施参数设置,血液净化疗法实施参数设置,SCUF CVVH CVVHD CVVHDF TPE,血液净化疗法实施置换液,含0.9生理盐水1500ml,5葡萄糖酸钙20ml, 5葡萄糖注射液500ml,25硫酸镁1.6ml,10氯化钾5-10ml配制于无菌袋A中,B袋5碳酸氢钠250ml与A同步输入,电解质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。,血液净化疗法实施抗凝,肝素低分子量肝素枸橼酸盐前列腺环素,血液净化疗法实施抗凝,宜采用肝素抗凝，用量一般为首次给予5000-20000U预充,治疗前给予1000-5000u
5、,维持量3-15U/kg/h,定时监测凝血项aptt35-45s，对有出血倾向的患者,应适当减少肝素的用量,或者选用低分子量肝素。严重出血倾向可采用无肝素，生理盐水定期预充管路。,肝素抗凝要点,术中、后观察滤器凝血状态 级: 无凝血或数条纤维凝血 级: 部分凝血或成束纤维凝血 级: 较严重凝血或半数以上纤维凝血 级: 治疗中压力明显升高, 需更换滤器回顾性经验总结 级, 级滤器 - 肝素用量合适 级, 级滤器 - 肝素用量不足,肝素抗凝要点,低凝血症, 个体化肝素剂量难以掌握用量不足 - 滤器凝血用量过多 - 出血并发症选用第 2 代小分子肝素(诺易平)抗凝作用小分子肝素低分子肝素普通肝素出血
6、并发症小分子肝素低分子肝素普通肝素,血液净化 实施过程 非肾脏病领域应用 并发症处理对策,肾脏病领域应用,CBP肾脏病领域临床应用,1.急性肾衰竭2.慢性肾衰竭,急性肾功能衰竭,是指由于各种病因引起肾小球滤过功能在短时间（几小时至几天）内急剧进行性下降，血肌酐值平均每日增加44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)以上，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。急性肾衰竭是一个综合征，包括肾前性、肾后性和肾实质性急性肾衰竭。而以往狭义的急性肾衰竭，即指急性肾小管坏死。合并其他器官功能衰竭称为MODS,一、病因,一）肾前性 由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌
7、注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。 早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。,一、病因,（二）肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。 肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。 肾中毒：由肾毒性物质引起。,一、病因,（三）肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。 常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管,医源性因素等。解除梗阻后肾功能即可恢复。,二、发病机制,肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。,AFR发病机制示意图,循
8、环血量减少,肾血流量减少,入球动脉阻力 增高,肾缺血,肾中毒,再灌注损伤,肾小球滤过率降低,肾小管损伤肾小管堵塞,ARF,二、发病机制,（一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。,二、发病机制,（二）肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR持续存在的主要因素。 引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性
9、损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。,二、发病机制,（三）肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。 脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。,二、发病机制,（四）缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害。 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。,二、发病机制,（五）非少尿型急性肾
10、衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。 当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。,三、临床表现,少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。,三、临床表现,一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为7-14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。,三、临床表现,1.水电解质和酸碱平衡失调2. 代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症,水电解质和酸碱平衡失调,（1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现
11、恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。,水电解质和酸碱平衡失调,（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：60%-80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。,水电解质和酸碱平衡失调,（5）低
12、钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。,水电解质和酸碱平衡失调,（7）酸中毒：原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及
13、神志不清 或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。,代谢产物积聚,蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。,出血倾向及全身并发症,由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）
14、。由于ARF所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状,三、临床表现-多尿期,当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可3000ml以上。 多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。 多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。,三、临床表现-非少尿型,无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少
15、，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。,四、诊 断,（一）详细询问病史及体格检查（二）尿量及尿液检查（三）血液检查（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）肾前性和肾性ARF的鉴别（七）肾性与肾后性ARF的鉴别,肾性与肾前性,补液试验 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。,尿少，血肌酐升高,中心静脉压,低,正常,高,输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）,无反应,甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）,无反应,利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注）,有反应（尿量超过40-60ml/h）,有反应 （尿量超过40-60ml/h）,有反应,无反应,继
16、续补液,继续应用5%甘露醇,继续应用 利尿剂,按ARF 处理,表2. 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,五、预防,ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。1.注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。,五、预防,3. 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞。,五、预防,4. 在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或
17、速尿，以保护肾功能。5. 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。,六、治 疗,治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。,六、治 疗,（一）少尿期治疗 治疗原则：维持内环境的稳定。 高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,六、治 疗-水分和电解质,1.限制：严格记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳，根据“显性失水+非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。 通过中心静
18、脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。 严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。 除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。 注意钙的补充。,六、治 疗-营养、热量,目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代酸和高血钾。补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过101为准。透析时应适当增加蛋白质补充。注意维生素的补充。,六、治 疗-高血钾,预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。治疗：血钾5.5mm
19、ol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或30g葡萄糖+胰岛素10u缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗。,六、治 疗-酸中毒,一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆HCO3低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。,六、治 疗-酸中毒,一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆HCO3低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。,六、治 疗-感染
20、,预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。,六、治 疗-血液净化,当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术常用的方法有：血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。,六、治 疗-血液净化,急性肺水肿； 高钾血症（血清钾6.5mmol/L或心电图提示高钾）；高分解代谢型，即每日尿素氮上升14.3mmol/L（40mg/dl）、肌酐上升177m
21、ol/L（2mg/dl）、钾上升1-2mmol/L、血清HCO-3 下降2mmol/L；,六、治 疗-血液净化,如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿2天以上、血肌酐442mol/L（约5mg/dl）、肌酐清除率710ml/min、血尿素氮21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2结合率13 mmol/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；误型输血者，游离血红蛋白800 mg/l。,血液透析禁忌症, 休克或低血压（高压低于80mmHg）者； 大手术后3天内或有严重出血者； 严重贫血； 严重心律失常、心肌功能不全或冠心病； 严重高血压； 严重感染； 晚期肿瘤； 极度衰竭、临危患者； 高龄患
22、者。,CBP肾脏病领域临床应用,1、ARF合并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定 间歇性血液透析快速排除液体，易加重血流动力学不稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。 CRRT可作缓慢持续的液体清除，血流动力学稳定。因此，CRRT可预防这种肾损害。,CBP肾脏病领域临床应用,2、ARF伴脑水肿 透析失衡综合征是快速的弥散透析致血脑渗透压梯度差引起一系列神经系统症状。 CRRT可以使血渗透压缓慢下降而减少失衡综合征的发生，适合ARF伴脑水肿的治疗。,CBP肾脏病领域临床应用,3、ARF伴高分解代谢 患者在高分解代谢时需要营养支持，这就需要摄入较多的液体，在IHD受到限制。 CRRT能保证持续清除多余
23、的液体，为营养供给创造条件，也能很好地控制氮质血症。,CBP肾脏病领域临床应用,4、ARF伴ARDS ARDS时伴严重低氧血症，间歇性血液透析有加重缺氧的危险性。 CRRT膜生物相容性好，不易产生低氧血症，有利于呼吸支持。 CRRT对ARDS时的炎症介质及内毒素有更好的清除作用，利于控制ARDS发展。,慢性肾功能衰竭,各种病因引起肾脏损害和进行性恶化的结果，导致临床上出现水、电解质以及酸碱平衡紊乱、尿毒症症状等症候群,慢性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭尚无统一标准肌酐清除率10-15ml/min左右,慢性肾功能衰竭透析指证,血尿素氮28.6mmol/L（80mg/dl）；血肌酐707.2mol/L
24、（8mg/dl）；高钾血症；有代谢性酸中毒；有尿毒症症状；有水钠潴留（浮肿、高血压、左心衰竭等症状）；并发贫血、心包炎、高血压、消化道出血等。,血液净化 实施过程 肾脏病领域应用 并发症处理对策,非肾脏病领域应用,交叉领域应用, 全身炎症反应综合征（SIRS） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 多器官功能障碍综合征（MODS） 挤压综合征 急性坏死性胰腺炎 慢性心力衰竭,并发症,躯体副作用伴随血管通路伴随循环血量变化伴随血液净化材料的伴随置换液的伴随抗凝剂的精神应激,血管通路的合并症与对策,周边组织器官的损伤 熟悉解剖层次 熟练的技术出血及血肿 充分的压迫止血 插入部位的静息 感染 严格无菌操作 保持插入位的清洁导管闭塞 填充抗凝剂 抗凝血的导管材料静脉血栓 避免长时间留置,伴随循环血量变化的反应与对策,低血压不合理输血、输液医源性因素引起循环系统的负担,伴随血液净化材料的反应,材料的灭菌方法：环氧乙烷气（EOG）高压蒸汽灭菌：安全性高，不耐高热材料难射线灭菌：普及，高分子材料可变性 材料的溶出物材料的生物相容性,伴随置换液的不良反应,病毒感染过敏反应电解质异常,伴随抗凝剂的不良反应,体外凝血、滤器凝血出血加重失血性休克等,精神应激,体贴同情病人沟通解释病情填写知情同意认真履行职责,THANK YOU,
